Скачать

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека

Министерство образования и науки Украины

Харьковский Национальный Университет

им. В.Н. Каразина.

Контрольная работа на тему:

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека

Студентка III курса

Биологического факультета

Заочного отделения

Минкина Ю.В.

Харьков- 2010

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий вирусное заболевание — ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) — в отличие от врождённого иммунодефицита

Зимой 1980-81 года в госпиталь Нью-Йоркского университета поступили несколько человек с незнакомой для врачей формой саркомы Капоши - заболевания, открытого еще в 1872 году Моритцем Капоши. На коже нижних конечностей появляются узелки коричневато-красного или голубовато-красного цвета. Иногда они изъязвляются и омертвевают, но, обычно не поражают внутренние органы, и не считаются злокачественными опухолями (у большинства больных саркома Капоши длится 8-1 лет и хорошо поддается химиотерапевтическому лечению).

В США и странах Западной Европы саркома Капоши наблюдается чрезвычайно редко: 1-2 случая на 10 миллионов населения, причем, как правило, только у мужчин старше 60 лет. Мужчины же поступившие в Нью-Йоркский госпиталь были в возрасте 30 лет. Все они оказались гомосексуалистами. Саркома Капоши протекала у них злокачественно и большая часть из них погибла в течение 20 месяцев.

Весной 1981 года врачи Лос-Анджелеса обнаружили еще одну категорию больных - со злокачественной формой пневмоцистной пневмонии. Это заболевание вызывается простейшим Pneumocystis carinii и встречается крайне редко у лиц с подавленной функцией иммунной системы - например, подвергшихся интенсивной иммунодепрессивной терапии после трансплантации органов. Пневмоцистная пневмония была зарегистрирована у молодых людей, которые тоже оказались гомосексуалистами.

Летом 1981 года в США насчитывалось уже 116 подобных случаев...

Хотя клиническая картина указывала на известный уже к тому времени синдром иммунодефицита, причина и пути заболевания оставались неясными. Неожиданное появление болезни, молниеносное распространение, странная связь со злокачественными опухолями, пневмоцистной пневмонией, гемофилией, гомосексуализмом, венерическими болезнями, необычайно длительный скрытый период и отсутствие эффективных средств лечения - все это вызвало шок у врачей и ученых. Вирус, известный ныне как возбудитель СПИДа, был открыт только в 1983 году, и его называли по-разному.

Группа ученых Национального института рака в США, руководимых известным иммунологом и вирусологом Робертом Галло, открыла возбудителя Т-клеточного лейкоза, заболевания, зарегистрированного в конце 70-х годов в странах Карибского бассейна и в Южной Японии. Лейкоз протекал очень тяжело: больные погибали за 3-4 месяца.

Успеху Галло способствовало то, что в середине 70-х годов он обнаружил фактор роста Т-клеток, который сейчас называют интерлейкином-2. Это позволило культивировать Т-лимфоциты в пробирке.

Возбудителем острого Т-клеточного лейкоза у человека оказался ретровирус. Галло назвал “свой” агент вирусом Т-клеточной лейкемии человека - HTLV-1. И предположил, что он возник в Африке, где им заразились приматы Старого Света, да и человек тоже, что в Америку и страны Карибского бассейна вирус проник благодаря работорговле.

Выяснилось, что у многих видов африканских обезьян в крови содержатся антитела к HTLV-1. Некоторые разновидности вируса, особенно выделенные у зеленых мартышек и шимпанзе, имели много сходного с HTLV-1. В дальнейшем оказалось, что HTLV-1 передается при переливании крови. Выделен еще один вирус этой группы, вызывающий редкое заболевание крови, - HTLV-2.

Как раз в это время в США началась эпидемия СПИДа, одним из путей передачи которого также было переливание крови. Поэтому Галло предположил, что HTLV-1 - возбудитель СПИДа. И действительно у некоторых больных удалось выделить антитела к HTLV-1, а у части удалось выделить и сам вирус. Однако Галло ошибся.

Группа ученых Пастеровского института в Париже под руководством Люка Монтанье, оснащенная значительно хуже группы Галло, была создана с целью изучить возможную связь ретровирусов с опухолевыми заболеваниями иммунной системы, выражающимися в увеличении лимфатических узлов (лимфаденопатии). Для выявления искомых вирусов французские ученые использовали открытый группой Галло интерлейкин-2. При исследовании одного пациента, болевшего лимфаденопатией в течение нескольких лет, был выделен вирус, идентифицированный как ретровирус. По своим свойствам он был похож на HTLV-1, но имел некоторые особенности. Затем аналогичный вирус выделили от больных СПИДом.

В 1983 году журнал “Сайенс” напечатал статью французских ученых. Они сообщали о наличии у 2 из 33 больных СПИДом ретровируса, который, в отличие от HTLV-1, не обладал способностью влиять на злокачественное перерождение Т-лимфоцитов. Авторы дали ему название LAV (вирус, ассоциированный с лимфоаденопатией). Он вызывает не размножение, а, наоборот, гибель Т-лимфоцитов.

Между обеими группами ученых начался интенсивный обмен идеями, биологическими материалами. Группа Галло, пользуясь разработанными ею методами, выделила от больных СПИДом новый ретровирус, названный HTLV-3. Удалось получить особую линию Т-лимфоцитов, в которой вирус интенсивно размножался, но Т-клетки не погибали. В начале 1984 года американцы сообщили об открытом ими вирусе в печати. И тогда же установили, что HTLV-3 и LAV идентичны. Поэтому вирус стали обозначать как HTLV-3/LAV. В 1986 году Комитет по таксономии и номенклатуре вирусов предложил дать возбудителю СПИДа новое название - HIV/ВИЧ (вирус иммунодефицита человека).

Итак, возбудитель СПИДа был открыт через два года после опубликования первых статей о новом заболевании, а метод его диагностики разработан менее чем через 2.5 года после первых публикаций. Это привело к тому, что на первой Международной конференции по СПИДу, состоявшейся в апреле 1985 года в Атланте господствовала атмосфера оптимизма.

ВИЧ-инфекция была описана в своей финальной стадии, получившей позднее название «синдром приобретенного иммунного дефицита» (СПИД) — Acguired Immunodehiciencu Syndrome (AIDS), в «Еженедельном вестнике заболеваемости и смертности» от 05.06.81, издаваемом центрами по контролю за болезнями — CDC (США, Атланта). В очередном отчете ММWR, появилось сообщение, что в Лос — Анджелесе 5 молодых гомосексуалистов заболели редкой формой пневмонии и двое из них умерли. В последующие несколько недель добавились новые сведения: еще 4 случая в Лос — Анжелесе, 6 — в Сан-Франциско, 20 — в Нью-Йорке. У всех таинственным образом отказывала иммунная система. У них имелись тяжелые воспаления легких, обусловленные пневмацистами-микроорганизмами, очень часто обитающими в легких, но обычно не способными вызывать заболевания у «нормальных» людей. У части больных были выявлены диссеминированные злокачественные опухоли кожи — так называемая саркома Капоши. Кроме того в ряде случаев отмечались сочетанные формы пневмоцистоза и саркомы Капоши. Специальные исследования показали, что у больных имелось выраженное угнетение системы иммунитета, что сопровождалось развитием различных вторичных инфекций — кандидоза, цитомегаловирусной и герпетической инфекций и др. Внимание не только врачей, но и широкой общественности к этому новому заболеванию было привлечено тем обстоятельством, что все такие больные были гомосексуалистами. Так, среди больных СПИДом в Сан-Франциско вначале они составляли более 90%. Если в начале 1981 года говорили о 5 случаях, то летом их насчитывалось уже 116.

Весной 1982 года заболел первый больной гемофилией — наследственным заболеванием, несвертываемостью крови, которое поражает только мужчин. Затем количество случаев «новой болезни» при гемофилии стало возрастать, хотя в то время в США было зарегистрировано 15 больных гемофилией. Частота регистрация СПИДа среди больных гемофилией быстро нарастала и вызвало небезосновательную тревогу по поводу заражения банка донорской крови, так необходимой гемофиликам. В декабре 1982г. было опубликовано сообщение о случаях СПИДа, связанных с переливанием крови, что позволило сделать предположение о возможности «здорового» носительства (донором) инфекционного агента.

Пока шли медицинские дискуссии о причинах развития иммунодепрессивных состояний, появились все новые и новые сообщения о случаях заболевания. Среди больных оказались наркоманы обоего пола, не имеющие склонности к гомосексуализму. Некоторые пытались объяснить их иммунодепрессию действием наркотиков. Действительно, некоторые наркотики снижают иммунитет, но эта иммунодепрессия не похожа на специфическую для СПИДа.

В январе 1983 г. было сообщено о СПИДе у 2 женщин, состоявших в половой связи с больными СПИДом, в связи с чем возникли догадки о возможной гетеросексуальной передаче болезни. Анализ случаев СПИДа у детей показал, что дети могут получать агент, вызывающий заболевание (наиболее вероятно, в перинатальном периоде), от инфицированной матери.

Ученые обратили внимание на связи в некоторых группах заболевших. Так, были описаны групповые случаи болезни в компании гомосексуалистов, состоявших между собой в половых связях. Кроме того, заболел наркоман не гомосексуалист, принимавший наркотики вместе с этими гомосексуалистами, и любовница одного из этих лиц (бисексуалиста). Возникло естественное предположение, что заболевание вызывает инфекционный агент, который передается при половых сношениях и с кровью, так как при внутривенном введении наркотиков обычно пользуются одним шприцем, который как правило, не стерилизуют, что и служит причиной заражения наркоманов.

Болезнь продолжала охватывать все более и более широкие контингенты. Количество выявленных случаев возрастало ежегодно в два раза. Важным наблюдением было обнаружение большого количества случаев болезни среди выходцев с острова Гаити, представителей африканской расы. Среди гаитян не было отмечено зависимости заболевания от склонности к гомосексуализму или внутривенному употреблению наркотиков.

Если среди больных в США преобладали мужчины в соотношении 10:1, то на Гаити число больных женщин было примерно равно числу больных мужчин. Случаи болезни стали регистрировать и в Европе, где были выявлены больные африканцы, и также не было зависимости заболевания от пола и вредных привычек.

Уже не оставалось сомнений в инфекционной природе заболевания, так как в течение 1–2 лет СПИД получил эпидемическое распространение среди различных групп населения во многих странах мира.

И в 1983 г. практически одновременно во Франции и США от больных СПИДом был выделен вирус — возбудитель. Во Франции вирус был изолирован в Парижском институте Пастера группой профессора Люка Монтанье из лимфотического узла больного СПИДом с выраженной лимфаденопатией, поэтому он получил название «вирус, ассоциированный с лимфаденопатией». В США вирус был выделен группой профессора Роберта Галло из лимфоцитов периферической крови больных СПИДом, а также лиц, обследованных на СПИД по эпидемическим показаниям.. Он был назван «Т-лимфотропным вирусом человека III-го типа». Изолированные во Франции и США штаммы вируса оказались идентичными по морфологии и своим антигенным свойствам. Для обозначения возбудителя СПИДа в 1985 г. Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) была принята аббревиатурв НТLV -III/ LAV, а с 1987г. HIV (Human immunodeficHuman immunodeficiency virus).

В последующем СПИД был обнаружен практически во всех странах мира и на всех континентах.

Выживаемость после вич инфицирования

Иммунологическими исследованиями было установлено, что у этих пациентов резко снижено содержание СД4-лимфоцитов (Е-хелперов). В последующие годы были описаны множественные оппортунистические инфекции и опухоли, которые характерны для иммуносупрессивных лиц, Ретроспективно было показано, что подобный синдром наблюдался с конца 70-х годов в некоторых городах США, Западной Европы и Африке не только в популяции гомосексуалистов, но и наркоманов, реципиентов крови и ее продуктов, по характеру передачи инфекции аналогичный гепатиту В.

Этот вирус относится к группе ретровирусов, РНК-содержащих, имеющих фермент — обратную транскриптазу, которая обеспечивает в геноме пораженных клеток появление дезоксирибонуклеиновой кислоты вируса с поражением макрофагов и Т4(СД4)- лимфоцитов с реплекацией в последних вируса.

Прогрессирующее разрушение иммунной системы приводит к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД).

В связи с тем, что при этом заболевании присутствуют ВИЧ-антитела при различных клинических проявлениях еще задолго до развития СПИДа, заболевание получило еще и другое название — ВИЧ-инфекция.

Было установлено, что в начале болезни может развиваться гриппоподобный синдром, после чего в течение многих лет люди могут без серьезных признаков болезни оставаться «носителями» вируса, однако постепенно иммунная система разрушается вирусом, число СД4-клеток падает, заболевание прогрессирует.

Вначале появляются такие симптомы, как слабость, ночные поты, потеря веса, кожно-слизистые нарушения и персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ). При дальнейшем прогрессии заболевания развивается опоясывающий лишай, оральный кандидоз, волосистая лейкоплакия языка и другие. Этот синдром назвали СПИД-с вязанный комплексом — ССК (AIDS Related Complex — ARC).

Такой комплекс является, как правило, состоянием, прогрессирующим в дальнейшем к СПИДу.

В последующем оппортунистические инфекции или опухоли дают картину развернутого СПИДа. В некоторых случаях бессимптомная ВИЧ-инфекция может быстро прогрессировать вплоть до СПИДа. Однако к настоящему времени известны практически здоровые носители-долгожители, живущие с ВИЧ более 10 лет.

Зарубежными учеными вирус был выделен из многих биологических жидкостей организма человека. Большая, а потому и наиболее опасная концентрация вируса обнаружена в крови, в сперме, во влагалищном содержимом женщины и грудном молоке. Вирус обнаружен также в слюне, моче и даже в слезной жидкости, но в крайне низких концентрациях. Во всех хорошо изученных и доказанных случаях заражение происходило через контакты «кровь-кровь», «сперма-кровь». Наибольшая вероятность заражения — когда вирус попадает непосредственно в кровяное русло.

Практически сразу после первых сообщений о ВИЧ появилась информация о его чрезвычайно высокой изменчивости. Скорость генерации ошибок у ревертазы ВИЧ настолько высока, что в природе, по-видимому, нет двух абсолютно идентичных геномов ВИЧ. Более того, изменчивость в самой вариобельной части генома, кодирующей гликопротеин оболочки вирусной частицы, даже у одного больного часто составляет 15 процентов, а различия между вирусами, выделенными в разных странах, достигают подчас 40–50 процентов. Очевидно, столь высокие различия не могут сказаться на походах к стратегии разработки вакцины.

Изначально вирус появился в Африке и оттуда он попал на Гаити, где все население африканское и из-за исключительной нищеты легко становились жертвами сексуальной эксплуатации, а затем он проник в США. Исследователи едины в том, что одним из эпицентров распространения СПИДа являлся Нью-Йорк. Первыми больными в ЮАР были два белых гомосексуалиста, вернувшихся из отпуска, который они провели в Нью-Йорке. Доказано, что первые девять больных СПИДом в ФРГ заразились в США.

В 1984 году СПИД был объявлен проблемой номер один для здравоохранения США. Тогда же в Нью-Йорке был создан специальный институт для его изучения. Эпидемия этого заболевания затронула практически все стороны жизни общества, включая семью, школу, деловой мир, суд, армию и правительство. Несмотря на то, что проблема СПИД еще в 1984 году была объявлена проблемой номер один для здравоохранения США, национальная проблема и программа борьбы со СПИДом была сформулирована значительно позже. Лишь 5 февраля 1986 года президент Р. Рейган поручил Эверетту Куппу подготовить доклад. В соответствии с поручением Купп провел консультации с 26 организациями США (Советом по СПИДу, Советом по страхованию жизни и здоровья, Ассоциациям элементарных и высших школ, медицинских сестер, Красным Крестом, Федерацией учителей, Советом церквей и др.). После тщательного изучения проблемы 22 октября 1986 года был предан гласности доклад главного хирурга США в форме обращения к американскому народу. Обращение публиковалось печати, передавалось по радио и телевидению. В докладе указывалось основные пути переноса СПИДа в стране. Купп подчеркнул, что единственное оружие в борьбе со СПИДом — образование и информация, цель которых — изменить поведение людей. Он настаивал на том, что проблема СПИДа надо безотлагательно найти место на самых первоначальных этапах образования, рассматривая ее в контексте программы гигиены и здоровья. Необходимо к сексуальному воспитанию в школе (включая информацию о безопасном сексе) дополнение суммой знаний, получаемых в семье. Это обучение должно быть не менее интенсивным, чем обучение правилам уличного движения. Никогда открытие вируса (ни до, ни после обнаружения ВИЧ) не вызывало столь обширного общественного резонанса. Прямым следствием стало небывало высокое финансирование разработок, профилактики, лечения людей с ВИЧ, а также фундаментальных исследований. В середине 80-х годов в них включились и выдающиеся ученые с мировым именем, и молодые специалисты многих стран. В результате очень скоро о ВИЧ стало известно значительно больше, чем о некоторых других, давно описанных инфекциях. содержала информацию о 48703 публикациях, касающихся ВИЧ (о вирусе гриппа — в два раза меньше). Изучение ВИЧ позволило сделать множество открытий, причем не только в вирусологии, но и в смежных дисциплинах — в иммунологии, эпидемиологии, молекулярной биологии.

Тайна СПИДа

С тех пор во всем мире пытаются выяснить, откуда же он появился. Высказываются разные гипотезы, вплоть до самых фантастических: например, что ВИЧ — инопланетный вирус. Существует несколько гипотез, которые имеют под собой научное обоснование.

Во всем виноваты обезьяны

Самая первая и, быть может, самая правдоподобная гипотеза о природе ВИЧ связана с обезьянами; более 20 лет назад ее высказал доктор Бетт Корбер из национальной исследовательской лаборатории Лос-Аламоса (Нью-Мексико, США). Согласно этой гипотезе, предшественник ВИЧ попал в кровь человека от шимпанзе; случилось это в тридцатых годах ушедшего столетия. Произойти это могло довольно просто — от укуса или при разделывании туши убитого животного. Свое смертоносное нашествие вирус начал из Западной и Экваториальной Африки. (Кстати, как раз в тридцатые годы в Африке происходило массовое истребление шимпанзе.) Надо сказать, что гипотеза Корбера опирается на серьезные научные исследования. На основе имеющейся у ученых обширной базы данных было воспроизведено генеалогическое древо ВИЧ с точки зрения известных мутаций вируса. После этого была написана специальная программа, и суперкомпьютер «Нирвана» начал «обратный отсчет». Виртуальный родоначальник вируса иммунодефицита человека был обнаружен в 1930 году. По мнению ученных, не исключено, что именно с этой даты и берет начало эпидемия, которая на сегодняшний день поразила более 40 миллионов человек на планете. Позднее в крови шимпанзе действительно был обнаружен редкий вирус, способный при попадании в человеческий организм вызвать смертельное заболевание. Сенсационное открытие сделал доктор Хан при изучении образцов тканей самки шимпанзе по кличке Мэрилин, погибшей при неудачных родах 15 лет назад в научном центре ВВС США. Однако шимпанзе являются только носителями смертоносного вируса, который у них самих болезни не вызывает. Почему так происходит — пока загадка. Если удастся понять, каким образом обезьяны научились справляться с инфекцией, создание эффективного лекарства против чумы ХХ века станет реальностью. Откуда и когда попал ВИЧ в человеческую популяцию? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо вспомнить о других лентивирусах приматов, о ВИЧ-2 и многочисленных вирусах иммунодефицита обезьян (ВИО). Небезынтересно, что ВИО не вызывают СПИД у природных хозяев. Зеленые мартышки, например, сами не болеют, однако могут заражать обезьян других видов, в частности, при совместном содержании в зоопарках. Так, у Японских макак, никогда не сталкивавшихся с ВИО, развивается инфекция с симптомами СПИДа, заканчивающаяся летальным исходом. Оказалось, что ВИЧ-2 близок к одному из обезьяньих вирусов, который выделяется в Африке в природных популяциях дымчатых мангобеев. Описано несколько случаев заражения людей, причем у инфицированных развивались все симптомы, вызываемые ВИЧ-2. И напротив, экспериментальное заражение дымчатых мангобеев приводило к развитию хронической инфекции без каких ли симптомов СПИДа. Можно сделать такой вывод: инфекция, вызываемая ВИЧ-2, - типичный зооноз; природный резервуар вируса находится в популяции дымчатых мангобеев в Западной Африке. Более того, есть доказательства, что появление субтипов ВИЧ-2 (все его варианты тоже разделяются на субтипы — от А до Е), вероятнее всего, связано с несколькими заносами ВИО в человеческую популяцию. С ВИЧ-1 вопрос пока остается открытым, хотя по аналогии можно предположить: вирус попал к людям от каких-то обезьян; развитие симптомов СПИДа связано с тем, что человек — не его природный хозяин. Известны уже четыре случая выявление вирусов, напоминающих ВИЧ-1, у шимпанзе. Три вируса выделены в Западной Африке, а четвертый — в США, у шимпанзе, живущего в зоопарке. Анализ вирусных геномов позволил сделать предположение: природным резервуаром ВИЧ-1 может быть один из подвидов шимпанзе Pan troglodytes, обитающий на территории тех стран Западной Африки, где одновременно обнаруживаются и представители всех групп ВИЧ-1. При этом считается: вирус как минимум трижды «переступал» межвидовой барьер, давая начало группам «М», «N», «О». Интересно, что самый ранний образец крови, содержащий ВИЧ-1 (группы «М»), обнаруженный в городе Киншаса (ныне столица Демократической Республики Конго), датирован 1959 годом. В прошлом году американские специалисты, изучив генетические различия между вирусом, присутствующим в образце крови сорокалетней давности, и современными представителями группы «М», высказали такое мнение: общий предшественник всех субтипов этой группы мог попасть в человеческую популяцию от шимпанзе где-то около 1940 года. Однако многие ученые совершенно справедливо, на мой взгляд, полагают: скорость эволюции ВИЧ зависит от большого числа различных факторов, которые не были учтены. Следовательно, хотя происхождение ВИЧ-1 от обезьяньих «родственников» не вызывает сомнений, предполагаемая дата (1940 год) не окончательна и может быть отодвинуться на много лет назад. Отсутствие более старых образцов крови, инфицированных ВИЧ, легко объяснить: вирус в тот период циркулировал в африканских деревнях, отдаленных от медицинских центров. Неясно, почему до сих пор найдено всего лишь четыре инфицированных шимпанзе. Ведь по аналогии с ВИЧ-2 обнаружение вируса в природном резервуаре не должно представлять сколько — нибудь серьезной проблемы. Наконец, остается открытым вопрос, как именно вирус попал от обезьян к человеку. В случае с ВИЧ-2 все достаточно понятно: в африканских деревнях многие мангобеи — тоже, что и русские дворняжки, прирученные обезьяны постоянно общаются с людьми, играют с детьми….. Более того, в некоторых районах Западной Африки обезьян этого вида употребляют в пищу. Шимпанзе же достаточно редки, а их габариты и нрав не располагают к дружескому общению. Приходится констатировать: либо те шимпанзе — носители вируса — еще не пойманы, либо напоминающий ВИЧ-1 вирус попал к ним и человеку от каких-то других африканских обезьян (возможно, уже вымерших).

Вирус, вызывающий СПИД, намного старше, чем считалось ранее

Все началось с того, что в замороженных тканях пятнадцатилетнего чернокожего подростка из гомосексуальной среды, умершего 30 лет назад в госпитале Сент-Луиса от «неизвестной болезни» обнаружили ВИЧ. Вирус образца 1968 года всесторонне изучили и выяснили очень интересный факт: оказалось, что он практически не изменился и необычно похож на современные образцы ВИЧ. Это поставило под сомнение теорию происхождения ВИЧ от африканских обезьян. Профессор Роберт Гэрри сделал доклад, в котором заявил, что сравнительные исследования вируса 30-ней давности и нынешних видов позволяют судить о скорости мутации ВИЧ: она значительно ниже, чем предполагалось. При такой скорости вирус «африканского» типа (ВИЧ-2) не мог за время, прошедшее с его появления в Африке, превратиться в форму, выделенную в Европе и США (ВИЧ-1). По мнению ученого, вирус мутировал в организме человека задолго до вспышки заболевания в Африке — возможно, в течение веков. Другими словами, СПИДу может быть и 100, и даже 1000 лет. Об этом, в частности, свидетельствует тот факт, что саркома Капоши, которая описана в начале ХХ века венгерским врачом Капоши как редкая форма злокачественного новообразования, на самом деле уже тогда указывала на наличие у больных вируса иммунодефицита. Но пока проверить эту гипотезу не удалось, замороженных образцов ткани или крови такой давности не сохранилось.

ВИЧ существовал всегда

Многие исследователи считают родиной СПИДа Центральную Африку. Эта гипотеза разделяется в свою очередь на две версии. Первая утверждает, что вирус давно существовал и циркулировал в изолированных от внешнего мира районах, например, в племенных поселениях, затерянных в джунглях. А со временем, когда миграция населения увеличилась, вирус вырвался наружу и начал распространяться. Это усугубляется еще и тем, что африканские города сейчас — самые быстрорастущие в мире. И поскольку большинство людей там голодает, огромное число женщин вынуждено заниматься проституцией, которая, в свою очередь, является чрезвычайно «благодатной» средой для распространения СПИДа. Поскольку в глухих районах африканского континента продолжительность жизни не превышала 30 лет, аборигены, заразившиеся ВИЧ, зачастую погибали еще до того как у них могло бы развиться заболевание. В современном цивилизованном мире существенно большей продолжительностью жизни вирус заметили — невозможно не заменить болезни и гибели человека в возрасте 30–40 лет. Возможно, когда люди станут жить по 200–300 лет, откроется множество новых, еще не изученных вирусов, которые будут убивать «молодых» и «здоровых» 135-летних юношей и девушек. Просто для их развития в организме человека нужен еще больший срок. Вторая версия состоит в том, что за счет богатых залежей урана в некоторых районах Африки существует повышенный радиоактивный фон, который способствует увеличению количества мутаций и соответственно ускорению видообразования. Не исключено, что и это могло повлиять на появление новых форм вируса СПИДа, опасных для жизни человека.

ВИЧ появился из-за ошибки ученых

В позапрошлом году мир облетела сенсация: английский исследователь Эдвард Хупеор написал в своей книге «Река» о том, что ВИЧ получил распространение благодаря ошибке американских и бельгийских ученых, которые в начале 50-х годов работали над созданием вакцины от полиомиелита. Для производства вакцины использовались клетки печени шимпанзе, предположительно содержащие вирус SIV (аналог ВИЧ). Вакцину испытывали как раз в тех трех районах Африки, где сегодня самый высокий процент инфицированных вирусом иммунодефицита. И примерно в те годы, когда произошли первые заражения. Если признать эту гипотезу верной, то и сегодня существует высокая вероятность заражения детей ВИЧ при иммунизации против полиомиелита, поскольку приготовление вакцин часто связано с использованием клеток обезьян. Те же, кто привит этой вакциной, а это сотни миллионов человек, которым сейчас от одного года до 45–50 лет, — могут рассматриваться как потенциально пораженные этим вирусом.

ВИЧ был получен в лабораториях Пентагона

Согласно одной из версий, которая не доказана, но и не опровергнута. ВИЧ был получен в 70-х годах в лабораториях Пентагона в результате генно-инженерных манипуляций по скрещиванию вируса, поражающего мозг овцы, и вируса, повреждающего иммунную систему человека. Впервые об этом говорили в период «перестройки» в некоторых СМИ, но на эти публикации не обратили внимания либо посчитали очередной «уткой». Однако некоторые из сообщений опирались на серьезные научные исследования, которые однозначно или с высокой степенью достоверности указывали на то, что вирус СПИДа был создан искусственным путем. В 1987 году швейцарская газета «Вокен цайтунг», ссылаясь на анализ ряда американских документов, опубликовала материал с характерным названием «Следы ведут в генную лабораторию». Документы свидетельствуют, что еще в 1969 году один из сотрудников Министерства обороны США заявил в бюджетной комиссии Конгресса, что его ведомство наметило разработку нового боевого биологического вещества, способного подавить иммунную систему человека. В сенсационном заявлении были названы и конкретные сроки выполнения работ — от 5 до 10 лет.

Биология вич

Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув же в указанные типы клеток, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной иммунной системой. ВИЧ относится к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Проникая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток CD4+ лимфоцитов и подавления их субпопуляции. Проникая в CD4+ лимфоциты, вирус начинает активно в них размножаться. Размножение вируса внутри клетки в конечном счёте приводит к её разрушению и гибели. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной иммунной системой.

Структура и геном

ВИЧ имеет сферическую форму, а его капсид — коническую. Диаметр вируса составляет ок. 100 нанометров (приблизительно в 60 раз меньше, чем диаметр эритроцита). Внутри капсида ВИЧ находится белковонуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, вирусные ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза) и белки (p7, Nef, Vif, Vpr). Сам капсид образован ~2,000 копий вирусного белка p24. Кроме того, с капсидом ВИЧ-1 (но не ВИЧ-2) связываются ~200 копий клеточного циклофилина А, который вирус заимствует у зараженной клетки. Капсид ВИЧ окружен матричной оболочкой, образованной ~2,000 копий матричного белка p17. Матричная оболочка в свою очередь окружена двухслойной липидной мембранной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченными вирусом во время его отпочковывания из клетки, в которой он сформировался. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеинных комплекса, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина (gp41 или TM), служащими «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина (gp120 или SU). С помощью gp120 вирус присоединяется к антиген-CD4 рецептору и Co-рецептору, находящихся на поверхности мембране клеток. gp41 и в особенности gp120 интенсивно изучаются как цели для разработки лекарств и вакцины против ВИЧ. В липидной мембране вируса также находятся мембранные белки клеток, в том числе человеческие лейкоцитарные антигены (HLA) классов I, II и молекулы адгезии. Генетический материал ВИЧ представлен двумя не связанными нитями положительной РНК. Геном ВИЧ содержит 9,000 пар нуклеотидов. Концы генома представлены длинными концевыми повторами (LTR), которые управляют продукцией новых вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клетки. 9 генов ВИЧ кодируют, по крайней мере, 15 белков. Гены gag, pol, и env несут информацию о структурных белках вируса.

pol — кодирует ферменты: обратную транскриптазу, интегразу и протеазу.

gag — кодирует полипротеин, расщепляемый протеазой до p6, p7, p17, p24.

Env — кодирует белок gp160, расщепляемый протеазой на gp41 и gp120.

Еще со школы всем нам хорошо известно такое понятие, как круговорот веществ в природе. Так вот у ВИЧ тоже есть свой круговорот, а точнее, его жизненный цикл, который связан только с человеком, с определенными его клетками. В окружающей среде без человека вирус совершенно беспомощен и быстро погибает. Если случилось бы такое, что все человечество исчезло с планеты Земля, то тут же исчез бы и ВИЧ. На сегодняшний день это единственно возможный, хотя, понятно, совершенно нереальный, чисто фантастический способ освобождения нашей планеты от ВИЧ. ВИЧ подобен огню, существующему только, если есть горючий материал, сжигающему этот материал дотла и вместе с ним погибающему. Сейчас уже хорошо известно, как вирус проникает в клетки и как его генетическая программа реализуется в пораженном им организме. Как же ведет себя ВИЧ в своем единственно возможном месте обитания — в человеке? Общая схема поведения вируса в клетках изображена на рисунке. В целом эта схема сходна у всех ретровирусов, отличия здесь только в деталях, но именно эти детали и делают ВИЧ тем, что он есть — смертельно опасным. Все вирусы для того, чтобы поразить организм, в первую очередь прикрепляются к клеткам хозяина, связываясь со специфическими белками, которые называются рецепторами. Однако рецепторы для разных типов вирусов совершенно различны. Этим и предопределяется, какие клетки могут быть заражены (инфицированы) данным вирусом, а какие нет. Так, рецептор для вируса полиомиелита имеется только на нейронах; они-то и инфицируются в первую очередь при попадании вируса в организм. А вот риновирус «любит» соединяться с белком по имени IСАМ-1, который присутствует на мембранах многих типов клеток, в результате все они могут быть заражены этим вирусом. На сегодняшний день далеко не для всех вирусов обнаружены рецепторы, но это не означает, что их нет, И поиск их продолжается. Какова же ситуация в случае ВИЧ? Попав на слизистую оболочку или прямо в кровяное русло человека и циркулируя там, вирус занят только одним: он ищет то место, куда он мог бы проникнуть и где мог бы нормально существовать, чтобы в дальнейшем размножиться. Иначе ВИЧ погибнет. ВИЧ способен проникать далеко не во все виды клеток крови, а только в те, которые несут на своей поверхности специальный белок-рецептор — СD4, к которому вирус легко и охотно присоединяется. Белок вируса под названием gр120 (см. рис. 2), расположенный на его поверхности, как радар, находит белок-рецептор СD4 на поверхности клетки и плотно связывается с ним по принципу «ключ-замок». Этому взаимодействию способствуют и некоторые дополнительные белки, которые поэтому называют корецепторами.

Имена основных корецепторов для ВИЧ — ССR5 и СХСR-4. В нормальных клетках они служат полноценными рецепторами для специфических клеточных белков-регуляторов — хемокинов. А для взаимодействия клеток с ВИЧ они играют всего лишь роль помощников для основного рецептора СD4. Однако без этих белков-корецепторов, так же как без С04-рецептора, вирус проникнуть в клетку не может. Рецепторы и корецепторы для ВИЧ имеются н