Скачать

Эволюция протозойных и грибковых заболеваний

Протозоа – это простейшие, царство одноклеточных эукариот, которые обладают гетеротрофным типом питания, то есть не могут вырабатывать органические вещества, необходимые для их жизнедеятельности, из неорганических. Поэтому им требуются органические вещества, произведённые другими организмами.

Число протозойных заболеваний, поражающих человека, сравнительно невелико, приближаясь к двум десяткам. Сюда относятся трипаносомозы, лейшманиозы, токсоплазмоз, амебиаз, малярия, а также более редко встречающиеся заболевания — балантидиаз, лямблиоз, трихомоноз, кокцидиоз, пневмоцистоз, саркоспоридоз, пироплазмозы. Большинство из них зоонозы, и основным резервуаром возбудителя служат домашние (синантропные) и дикие животные. Вместе с тем некоторые из них стали антропонозами — городская форма лейшмапиоза, амебиаз и, конечно, малярия - одно из наиболее распространенных заболеваний на Земном шаре.

Среди грибковых заболеваний выделяют несколько групп: дерматофитии, кератомикозы, кандидоз, а также группу так называемых глубоких микозов. Сюда же относят группу псевдомикозов, возбудители которых занимают промежуточное место между грибами и бактериями.

Наиболее часто встречающимися заболеваниями кожи, вызванными грибками, являются дерматофии, возбудители которых – грибы трихофитоны, микроспорумы и эпидермофитоны. К таким кожным заболеваниям относятся эидермофития стоп, руброфития, трихофития, фавус. Наиболее распространены из них микозы стоп – эпидермофития и руброфития. Вызываемые обычно красным трихофитоном, они способны поражать не только кожу стоп и ногти, но и другие здоровые участки кожного покрова. Факторами, способствующими развитию микозов стоп, являются несоблюдение правил личной гигиены, санитарно-эпидемического режима в бассейнах, душевых и др., где грибы могут длительно существовать на влажных поверхностях, в стоячих водах.

Поэтому немаловажно изучить эволюцию грибковых и протозойных заболеваний, чтобы эффективнее бороться с ними

1. Связь между протозойными заболеваниями человека и животных

Как видно из таблицы, большинство протозойных заболеваний до сих пор являются зоонозами. Так, балантиды являются мало патогенными или вовсе непатогенными паразитами свиней; у людей они вызывают либо бессимптомное носительство, либо кишечные расстройства (так называемая инфузорная дизентерия). То же следует сказать о кокцидиозе, передающемся от кошек.

Некоторые формы протозойных заболеваний характеризуются более глубоким проникновением паразитов во внутренние органы. К ним относятся пневмоцистоз, вызывающий в редких случаях хронические пневмонии, саркоспоридоз, поражающий мышечную ткань и особенно — токсоплазмоз — общее системное заболевание детей и взрослых, передающееся также плоду от матери и вызывающее аборты, уродства плода и тяжелые заболевания рождающихся детей — гидроцефалию, поражения органов зрения и т. п. Токсоплазмоз является далеко не редким заболеванием.

Некоторые формы протозойных заболеваний, получаемые человеком от домашних животных, стали антропонозами и передаются от человека человеку. К ним относятся лямблиоз, вызываемый одноименным кишечным паразитом (Lamblia intestinalis), кишечный и половой трихомоноз (Tr. hominis, Tr. vaginalis). Эти паразиты являются условно патогенными и в некоторых случаях вызывают хронические воспаления либо самостоятельно, либо осложняют другие заболевания.

2. Трипаносомозы

Трипаносомы — паразиты, широко распространенные в животном мире и поражающие многие виды. Среди них встречаются как узкоспециализированные виды, поражающие лишь близкие виды хозяев (например, Trypanosoma lewisi — крыс, Т. melophagium — овец, Т. equiperdum — лошадей, Т. rotatorium — лягушек), так и виды, поражающие более широкий круг хозяев, включая человека. К последним относятся африканские трипаносомы (два близких вида Т. gambiense и Т. rhodesiense) — возбудители сонной болезни и американская трипаносома (Т. cruzi) — возбудитель болезни Чагаса.

Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, текущая хронически, вызывается Т. gambiense и более тяжелая и остро протекающая— Т. rhodesiense, известен по крайней мере около 500 лет назад в странах Западного побережья Африки. Близким к двум названным паразитам является Т. brucei, непатогенная для человека ж поражающая многие виды диких животных, прежде всего антилоп и зебр, у которых не возникает клинической картины болезни. Однако у домашнего скота Т. brucei вызывает смертельную инфекцию — нагану. Было высказано предположение о происхождение Т. rhodesiense от Т. brucei, так как эти трипаносомы по ряду признаков наиболее близки между собой. В опытах на лабораторных: животных Т. brucei чувствительна к человеческой сыворотке, тогда как Т. rhodesiense может рассматриваться как штамм, потерявший чувствительность к человеческой сыворотке и дивергировавший затем в самостоятельный вид, патогенный для человека. Есть основания считать, что Т. rhodesiense отделилась от исходной Т. brucei много позднее, чем Т. gambiense.

Трипаносомоз Брюса — природно-очаговый зооноз, поражающий в естественных условиях многие виды диких и домашних животных — от грызунов до копытных, и поэтому человек, если даже учесть периодические эпидемии этой болезни, является скорее тупиком, чем резервуаром возбудителя. В природных условиях существование африканских трипаносомозов обеспечивается переносом возбудителей многочисленными видами кровососущих мух рода Glossina, включая муху Це-Це (Glossina palpalis), обитателя рек и озер, основного переносчика сонной болезни, и саванновую муху Це-Це (Glossina morsitans) — основного переносчика Т. го- desiense и Т. brucei.

Дивергенция трипаносом от их общего предка Т. brucei произошла в связи с разными условиями существования переносчик ков — речной и саванновой мух Це-Це. Это не могло не отразиться и на круге теплокровных хозяев, который не тождествен для обе их форм африканского трипаносомоза.

Поскольку переносчики африканских трипаносомозов полигостальны и атакуют многие виды теплокровных, человек может вовлекаться в процесс циркуляции, притом весьма интенсивна. Так, P. Н. Manson-Bahr упоминал об эпидемии сонной болезни в Уганде, охватившей около 600 тыс. человек и унесшей треть из них в могилу. Со времени образования Всемирной организации здравоохранения, особенно с 60-х годов, когда большинство стран Африки приобрели независимость, проводится борьба с трипаносомозами, главным образом путем уничтожения переносчиков инсектицидами и агротехническими мерами. Эти меры оказались достаточно эффективными и привели к резкому снижению заболеваемости людей, однако ликвидация африканского трипаносомоза, особенно его саванновой формы, еще далека от достижения.

Древность происхождения трипаносом объясняет существование американского трипаносомоза, возбудитель которого дивергировал от общего с африканскими трипаносомами предка и занявшего совершенно иную экологическую нишу. Помимо возбудителя болезни Чагаса (Т. cruzi), обнаружены сходные, патогенные для человека виды (Т. rangeli, Т. ariarii) и близкий к ним вид Т. lewisi, поражающий крыс и непатогенный для человека. Все эти трипаносомозы являются также природно-очаговыми болезнями, круг теплокровных хозяев, у которых заболевание протекает бессимптомно, может быть или весьма широким (Т. cruzi) или узким (Т. iewisi), а переносчиками являются клопы семейства Triatomiilae. Несмотря на широкое распространение триатомидовых клопов в Южной Америке, Африке, Юго-восточной Азии и Океании, лишь немногие из них приняли участие в формировании американского трипаносомоза и среди них Triatoma megista («поцелуйный клоп»), поселяющийся в глинобитных домах в Южной и Центральной Америке и вовлекающий человека в циркуляцию возбудителя болезни Чагаса. Заболеваемость людей в значительной мере снижена благодаря успешной борьбе с переносчиками.

3. Лейшманиозы

Вопрос о происхождении и эволюции лейшманиозов подробно освещен в работе А.П. Крюковой и Н.И. Латышева, а позднее В.М. Сафьяновой. Разделяя основные взгляды авторов, я здесь лишь кратно изложу содержание их статей, добавив несколько своих соображений.

Рассматривая географическое распространение лейшманиозов, можно заметить, что этот чрезвычайно обширный ареал охватывает четыре материка (исключая Австралию) от субтропического до экваториального климатического пояса. Этот ареал не является сплошным, а состоит из более узких ареалов отдельных возбудителей лейшманиозов.

Среди нескольких существующих в настоящее время классификаций лейшманий приведем здесь лишь одну — по W.Н. Lumsden, дополненную С. J. Marinkelle.

В настоящее время лейшмании являются облигатными трансмиссивными паразитами, адаптированными к биологической передаче москитами. Одна из стадий лейшманий — промастигота (лептомонада, по старой терминологии) — обитает в кишечном тракте москитов, другая стадия — амастигота — проходит в организме позвоночного хозяина. Во взаимоотношениях лейшмании и москитов имеется очень высокая степень взаимной адаптации, свидетельствующая о древности их связей. Москиты в свою очередь относятся к наиболее древним группам насекомых. Формирование древних исходных форм настоящих москитов происходило соответственно в пермском (250 млн. лет назад) и в юрском (180 млн. лет назад) периодах. В то время кровососание происходило на широко распространенных рептилиях. После разделения Старого и Нового Света эволюция москитов привела в первом случае к образованию родов Phlebotomus и Sergentomyia (около 40 млн. лет назад), а во втором — Lutzomyia Brumptomyia и Warileyia. О древности взаимоотношений лейшманий с москитами свидетельствует их выраженная видоспецифичность. Этого нельзя сказать в отношении позвоночных хозяев (рептилий и млекопитающих). В качестве исходной принимается двучленная система: предки москитов — паразитирующие в их кишечнике промастиготы (предки лейшмании) подобно существующим в настоящее время системам: насекомые отрядов Diptera, Aphaniptera, Hemiptera — паразиты рода Leptomonas (как и Leishmania относятся к семейству Trypanosomatidae). Следующим этапом взаимной эволюции (до разделения Старого и Нового Света) служит появление кровососущих предков современных москитов и предков современных лейшманий. На этом этапе кровососущие москиты паразитировали в основном на древних рептилиях. Об этом, в частности, говорит находка в горных районах Ливана москита возраста около 120 млн. лет. Короткий хоботок, у москита свидетельствует о том, что он сосал кровь рептилий. Таким образом образовалась уже современного типа трехчленная паразитарная система: москит — лейшмании — позвоночное. Позже, но также до разделения Старого и Нового Света, вероятна произошло разделение лейшманий на адаптированных к рептилиям и древним млекопитающим соответственно паразитированию москитов на представителей этих классов животных. Таким образом образовались специализированные системы, например москиты рода Sergentomyia — L. gymnodactyli — современные ящерицы или москиты рода Phlebotomus — L. donovani — современные млекопитающие, включая человека в Старом Свете, москиты рода Lutzomyia — L. brasiliensis (или L. chagasi) — млекопитающие, включая человека. Эволюция паразитарных систем за счет большей специализации звена позвоночных хозяев протекает и сейчас. Это, видимо, приводит к появлению новых подвидов и видов лейшманий.

Для человека патогенны только те виды лейшманий, которые адаптированы к млекопитающим. В организме хозяина амастиготы этих лейшманий ведут себя как внутриклеточные паразиты, поражающие систему гистиоцитов. Одни виды лейшманий адаптировались к паразитированию в клетках кожи и слизистых оболочек (возбудители кожных и кожно-синовиальных лейшманиозов), а другие — в клетках кроветворных органов (возбудители висцеральных лейшманиозов). По отношению к лейшманиям рептилий эти возбудители представляют отдельную серогруппу, L. major (возбудитель остропекротизирующего кожного лейшманиоза), L. acthiopica (возбудитель кожной формы) и L. infantum (возбудитель висцерального лейшманиоза) и все виды лейшманий Нового Света обусловливают существование природных очагов лейшманиозов, тогда как L. tropica (возбудитель поздноизъявляющейся формы кожного лейшманиоза). L. donovani (возбудитель болезни кала-азар) — антропонозных: очагов.

Таким образом, все лейшманиозы возникли независимо от человека и задолго до его появления.

С появлением человека открылись новые пути эволюции лейшманий. В первобытных стоянках человек мог лишь случайно заражаться лейшманиозами, но с переходом к оседлому образу жизи и с образованием крупных населенных пунктов происходила более тесная адаптация лейшманий к организму человека и некоторых животных. В условиях городов эволюция паразитов шла двумя путями.

В двух случаях произошли более резкое усиление дерматропных свойств возбудителя и строгая адаптация к организму человека. Возник среднеазиатский кожный лейшманиоз, распространенный в крупных древних городах Средней Азии, Индии, Ирана, Ближнего Востока, древность которых исчисляется тысячелетиями. Таким образом, появление крупных поселений в природных очагах кожного лейшманиоза привело к возникновению новой болезни — городской эпидемиологической формы кожного лейшманиоза. Характерна эволюция болезни в сторону увеличения длительности заразного периода. Вряд ли это случайное явление. Меньшая возможность передачи кожного лейшманиоза от человека человеку, чем передача этой болезни между грызунами, объясняет длительность заразного периода и более хроническое течение ее у человека. Естественно, что эта особенность является результатом изменчивости и отбора штаммов лейшманий, способных вызвать более хроническое течение болезни. По-видимому, кожный лейшманиоз в Северной Африке является результатом подобной же эволюции в сходных экологических условиях.

Вторая ветвь эволюции лейшманиозов характеризуется усилением

висцеротропных свойств паразитов, в результате чего возник ряд новых болезней. Адаптация к организму собак привела к возникновению средиземноморского висцерального лейшманиоза, при котором человек является вторичным резервуаром инфекции, Дальнейшая адаптация лейшманий к организму человека приводит к образованию среднеазиатского висцерального лейшманиоза, когда человек является уже не вторичным, а самостоятельным резервуаром инфекции, и, наконец, к образованию индийской болезни кала-азар, свойственной только человеку и не поражающей собак.

Эти процессы еще не окончились, и последние три заболевания являются как бы отдельными этапами эволюции висцеральных лейшманиозов.

4. Кишечный амебиаз

Можно лишь удивляться тому, что среди возбудителей кишечных инфекций имеется немного протозойных организмов, как равным образом и непатогенных паразитов кишечника, ибо у теплокровных животных населяют кишечник многие кишечные паразиты. Особенно это относится к травоядным, в том числе прирученным человеком. Однако это остается фактом, требующим объяснения: кроме дизентерийных амеб Е. histolytica, лямблий, балантидий и трихомонад, которые признаются патогенными формами, можно назвать еще непатогенного паразита Entamoeba coli и немного близких к ней видов или, может быть, разновидностей, не считая случайно попадающих простейших, нередко обнаруживаемых в кишечнике. Возможно, однако, и другое толкование происхождения амебной дизентерии. В.Л. Якимов (1981) считает, что амебиаз и в настоящее время является зоонозом, поражающим свиней и человека. Он приводит ряд данных в пользу идентичности амебиаза свиней и человека, основанных на биологических свойствах паразитов и эпидемиологических данных. Если эти данные подтвердятся, то придется признать, что одним из источников амебной дизентерии является амебиаз свиней, от которых паразит перешел к человеку, причем амебы первоначально приобрели патогенные свойства для свиньи, а затем адаптировались к организму человека. Однако эта точка зрения требует еще серьезных доказательств. Можно предположить существование обратного процесса.

5. Малярия

Всеми исследователями, изучавшими происхождение малярии, единодушно признается, что малярия эволюционировала вместе с человеком, будучи получена им от его обезьяноподобных предков.

Доказательствами этого служат следующие факты. Возбудители малярии — строгие паразиты человека, а ближайшими родственными им видами являются возбудители малярии обезьян. Некоторые из них могут вызвать инфекцию человека. В целом же плазмодии представляют довольно обширный род, входящий в еще более обширное семейство кровеспоровиков. Все они характеризуются тем, что являются паразитами одного или немногих близких видов животных.

Несмотря на то что в ходе эволюции человека многократно изменялись условия жизни людей, эти перемены не отражались существенно на распространении малярии. Всегда известная часть человечества проживала в эндемических местностях.

Эволюция малярийных паразитов происходила преимущественно по пути дальнейшей узкой специализации, в результате которой образовалось 4 вида плазмодия (Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale), приспособленных к определенным эколого-географическим условиям. Один из них, P. vivax, имеет в настоящее время две разновидности, вызывающие заболевания с коротким и длинным периодами инкубации. Первая из этих разновидностей распространена преимущественно в северных широтах, где в течение короткого летнего сезона имеется одна или немного генераций малярийных комаров и, таким образом, в течение года может произойти только один полный оборот паразита по циклу человек — комар — человек. Естественно, что в этих условиях короткий инкубационный период и раннее проявление рецидивов малярии приводят к тому, что заразный период приходится на осенне-зимнее время, когда переносчики неактивны, и поэтому малярия с коротким инкубационным периодом не может укорениться в северных широтах. Появление разновидности малярийного плазмодия, вызывающей заболевание с длинным инкубационным периодом, таким образом, явилось результатом естественного отбора, в итоге чего эта разновидность малярии смогла продвинуться далеко на север.

Есть следующая схема соотношения первичных приступов и рецидивов при малярии, вызываемой двумя разновидностями (штаммами) PL vivax. Для объяснения этих феноменов выдвинуты следующие постулаты:

1. внеэритроцитарная шизогония является прямым, нециклическим процессом, в результате чего спорозоиты развиваются асинхронно;

2. спорозоиты полиморфны, поэтому и продолжительность внеэритроцитарной стадии также разнообразна;

3. эта продолжительность контролируется несколькими локусами генома плазмодия, в связи с чем поколения спорозоитов имеют разные фенотипы, а именно тахиспорозоиты и брадиспорозоиты, которые обусловливают ранние или поздние проявления малярии.

Если считать местом возникновения PL. vivax Юго-Восточную Азию и предположить, что здесь заболевания и рецидивы были но типу чессоновского штамма, то при продвижении в умеренный пояс возбудитель дал начало бимодальному типу активности, соответственно южному и северному типам, т. е. малярии с коротким и длинным инкубационными периодами.

Упомянутые особенности малярийной инфекции и ее возбудителей, а также сопряженность их эволюции с эволюцией человека и объясняют распространение малярии на всех материках. Европейцы, открывшие Америку, не только встретили там малярию, но и ввезли в Европу из Америки применявшееся туземным населением лечебное средство — хинную кору. Свидетельства о существовании малярии встречаются в древнейших документах, а в сочинениях Гиппократа имеются уже описания всех трех клинических форм малярии и малярийной комы.

В дореволюционное время малярия была широко распространена на большей части территории России, простираясь до 64° северной широты. Хотя точных данных о заболеваемости малярией в этом периоде не было, однако ежегодная заболеваемость малярией на территории России составляла не менее 5 млн. человек в год. В связи с большими миграционными процессами в годы гражданской войны заболеваемость ею еще больше возросла, и поэтому советскому правительству досталось очень тяжелое наследие. Потребовались срочные меры для обеспечения лечения больных малярией, для чего были выделены специальные ассигнования на закупку хинина, в то время единственного средства для лечения больных.

Однако эти меры экстренного порядка были недостаточны для решения трудной проблемы борьбы с малярией, поэтому по инициативе Е.И. Марциновского Народный комиссариат здравоохранения СССР в 1920 г. организовал в Москве Институт протозойных болезней и химиотерапии, реорганизованный впоследствии в Институт медицинской паразитологии и тропической медицины. Этот институт с первых дней своего существования стал научным и организационным центром по борьбе с малярией в стране. В течение последующих лет были созданы аналогичные институты в большинстве советских республик, организована сеть противомалярийных станций и пунктов, которая, опираясь на общую сеть медицинских учреждений, проводила планомерную борьбу с малярией. После того как был налажен удовлетворительный учет заболеваемости малярией, выяснилось, что заболеваемость этой инфекцией ежегодно достигала нескольких миллионов, а в отдельные годы (середина 30-х годов) даже превышала 10 млн. заболеваний в год.

В 1934 г. Советским правительством был утвержден план профилактических мероприятий против малярии на всей территории СССР. Этим планом предусматривались обследование населения в районах распространения малярии и активное выявление больных и паразитоносителей, проведение систематического и противорецидивного лечения, уничтожение личинок малярийных комаров ядохимикатами и гидромелиоративные мероприятия в районах заболевания, защита от окрыленных комаров. Помимо медицинской сети, к проведению этих мероприятий привлекали хозяйственные организации и колхозы.

Большое значение для организации эффективного лечения больных малярией имело освоение отечественной промышленностью производства химиотерапевтических препаратов — акрихина, плазмоцида, бигумаля, хиноцида и различных инсектицидов.

Постепенное снижение заболеваемости малярией было прервано Великой Отечественной войной. Массовые миграционные процессы, нарушение нормальной хозяйственной деятельности и разрушение сети медицинских учреждений привели к тому, что после войны заболеваемость малярией вновь увеличилась и достигла 3,4 млн. случаев в год. Но к этому времени отечественной промышленностью было освоено массовое производство инсектицидов, а позднее — эффективных химиотерапевтических препаратов.

Широкое применение этих средств при наличии мощной и разветвленной сети противомалярийных учреждений резко ускорило темпы ликвидации малярии. Уже в течение 50-х годов малярия перестала быть массовым заболеванием; в 1958 г. было зарегистрировано лишь 2500 больных малярией, а в 1960 г. стал годом практической ликвидации малярии на всей территории СССР.

Таким образом, в исторически короткие сроки малярия была ликвидирована во всех районах нашей страны.

Малярия и поныне остается одной из серьезнейших проблем мирового здравоохранения, оставаясь на первом месте среди болезней протозойной этиологии. По примерным подсчетам, в 1990— 1999 гг. малярией ежегодно болело свыше 250 млн. населения Земного шара, из которых около 2,5 млн. человек ежегодно умирало от этого заболевания.

Основным районом распространения малярии являются экваториально-субэкваториальная зона, но и до сих пор многие страны тропиков и субтропиков и даже умеренного климатического* поясов поражены малярией.

Лишь в последние годы борьба с малярией в странах жаркого климата стала проводиться более успешно и несомненно положительную роль в этом деле играет Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), которая разработала координированный план ликвидации этой болезни во всем мире, однако программа осуществляется с большими трудностями, так как основные усилия в материальные затраты должны быть проведены национальными службами здравоохранения, а объем их колоссален: по примерным подсчетам, стоимость выполнения программы ликвидации малярии во всем мире превышает 15,5 млрд. долларов, причем 90% этой стоимости должны быть затрачены на оперативные расходы по осуществлению национальных программ.

Фактическое положение с малярией в настоящее время не внушает чрезмерного оптимизма. Очевидно, что малярия ликвидирована лишь в странах с умеренным климатом и в небольшой мере в странах с тропическим климатом. Комплексный подход к борьбе с малярией включает использование (сейчас или в перспективе) химиопрофилактики и химиотерапии, вакцин, а также ликвидацию переносчиков. Изменение окружающей среды под воздействием антропогенных факторов сказывается на изменении экологии переносчиков. Так, в некоторых районах Индии уменьшилась роль Anopheles culicifacies. В местах хранения воды в искусственных резервуарах возросло эпидемиологическое значение An. stephensi. Растет резистентность переносчиков к инсектицидам. Все это вызывает необходимость расширения исследований по борьбе с переносчиками как в направлении поиска новых инсектицидов (имагицидов и ларвицидов), так и в области биологической борьбы: патогены (спорообразующие бактерии Bacillus thuringiensis, нематоды Romahomermis culicivorax, грибы Culicinomyces, Collomomyces, Lagenidium, Leptolegnia, Metarhixium), хищники (личинкоядцые рыбы родов Gambusia, Tilapia.. Poecilia), изменения условий окружающей среды (уменьшение и ликвидация мест выплода, изменение зоофильности путем соответствующего содержания крупного рогатого скота), генетический контроль, например выпуск хемостерильных самцов.

6. Грибковые заболевания

Среди инфекций наружных покровов грибковые заболевания являются наиболее многочисленной группой. В настоящее время насчитывается несколько сотен патогенных грибов, вызывающих заболевание человека. Грибковые заболевания можно подразделить на следующие две группы.

1. Поверхностные дерматомикозы: эпидермофитии, микроспории, трихофитии, парши, трихоспории и сходные заболевания, вызываемые другими видами грибов.

2. Глубокие, диссеминирующие и системные микозы: бластомикозы, споротрихозы, мадурамикозы и другие сходные заболевания.

Грибы характеризуются выраженной изменчивостью (плеоморфизмом) и наличием активных внеклеточных ферментов. Сапрофитные грибы размножаются на отмерших растениях. Поселяясь на отмерших частях листьев и ветвей, они доходят до границы с живой тканью и паразитируют здесь. В процессе естественного отбора могли возникнуть виды, паразитирующие на живых тканях, что давало грибам определенные преимущества в борьбе за существование. В ходе дальнейшей эволюции такие факультативные паразиты могли стать строгими паразитами. Основными путями эволюции являлись: расширение или сужение круга питающих растений, сокращение или утрата сапрофитной стадии и расширение паразитных стадий.

Эти положения могут быть в известной мере применены и к эволюции зоопаразитических грибов.

7. Поверхностные микозы

Среди грибковых заболеваний человека выделяется большая группа поверхностных дерматомикозов. В состав этой группы входят многочисленные виды, отличающиеся по положению в систематике грибов, по интенсивности и глубине вызываемых ими поражений и по степени приспособления к паразитическому обращу жизни.

Возбудители поверхностных дерматомикозов относятся к разным систематическим группам. Из класса Phykomycetes таковыми являются многочисленные представители порядка Mucoral.es, из класса Ascomycetes — Protascales, Plectascales, Ustilaginales, наконец, среди несовершенных грибов имеются многочисленные порядки, богатые паразитическими видами. Возбудители поверхностных дерматомикозов имеются среди систематических групп, характеризующихся разной филогенетической древностью. Наряду с более древними хитридиевыми грибами паразитические грибы имеются и в филогенетически наиболее молодых группах, как, например, Plectascales. Паразитические свойства зарождались в различных группах независимо, в различные эпохи, следовательно, в разных условиях, а поэтому случаи возникновения паразитизма у предков ныне живущих грибов, так же как и у них самих, должны быть очень многочисленными, а пути перехода от сапрофитизма к паразитизму — очень разнообразными.

Не менее пестрая картина получается и при сравнении интенсивности