Скачать

Патология

Патология

Оглавление:

Тема 1. Общая нозология. 2

Тема 2. Нарушения периферического кровообращения. 4

Тема 3. Воспаление. 6

Тема 4. Опухоли. 8

Тема 5. Патология пищеварения. 14

Тема 6. Патология органов дыхания. 18

Тема 7. Патология почек и мочевыводящих путей. 24

Тема 8. Патология печени. 26

Список использованной литературы. 29

Тема 1. Общая нозология.

Здоровье – состояние организма, в котором отмечается соответствие структуры и функции, а регуляторные механизмы способны поддерживать постоянство внутренней среды (гомеостаз)

Показатели здоровья – физиологические показатели крови, уровень артериального давления, электрокардиограмма, рефлексы. Заключения о здоровье или нормальном состоянии делают на основании усредненных измерений различных показателей. Для оценки здоровья населения учитывают смертность, рождаемость, заболеваемость и т. д.

Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него повреждающих агентов, в результате чего понижаются его приспособительные возможности.

Роль социальных факторов возрастает в связи с урбанизацией общества, с изменением экологии. Рост во всем мире сердечно-сосудистых заболеваний, неврозов свидетельствует о важной роли изменяющихся условий труда и быта. Этому способствует малоподвижный образ жизни, нерациональное питание, напряженный ритм жизни, нестабильность общественной жизни. Обращает на себя внимание увеличение количества заболеваний таких как инфаркт миокарда, бронхиальная астма. По мере развития общества наблюдается исчезновение или уменьшение одних заболеваний (например, оспа, сыпной тиф, дифтерия), появление новых (СПИД). Изменение условий жизни человека приведет к возврату давно забытых заболеваний, таких как дифтерия, брюшной тиф, холера.

Принципы классификации болезней:

Этиологическая классификация. Болезни сгруппированы по общности: инфекционные и неинфекционные, пищевые токсико-инфекции, профессиональные, наследственные болезни.

Топаграфо-анатомическая классификация. Учитывается пораженный орган: болезнь уха, сердца, почек, печени и т. д.

Классификация по возрасту и полу: болезни новорожденных (неонатология), детского возраста (педиатрия), старческого возраста (герентология), гинекология.

Экологическая классификация: болезни тропических стран (малярия, серповидноклетачная анемия), болезни крайнего севера (гиповитаминозы).

Классификация по общности патогенеза: аллергические заболевания, воспалительные, опухоли, шок, болезни адаптации.

Классификация по продолжительности заболевания: острые (до 14 дней), подострые (15 – 40 дней), хронические (свыше 40 дней).

Патологический процесс – сочетание местных и общих реакций, возникающих в организме в ответ на повреждающие действия патогенного фактора.

Отличие его от болезни: болезнь – более широкое понятие, может включать в себя один или несколько патологических процессов, и характеризуются нарушением трудоспособности. При патологическом процессе нарушение трудоспособности не обязательно (например, воспаление волосяного мешочка –фурункул). Следствием патологического процесса может быть патологическое состояние – патологический процесс с медленным течением, остающийся неизменным в течение длительного времени (рубцы, сужение привратника (стеноз)).

Симптомы – признаки болезней, клинические проявления. Различают общие и местные, специфические и неспецифические симптомы.

Общие симптомы – признаки, характерные для всего организма: недомогание, потливость, повышение температуры. Местные симптомы проявляются на коже (волдырь, ожог), на других участках организма. Неспецифические признаки встречаются при многих болезнях (лихорадка, головная боль и др.). Специфические симптомы характерны для определенного заболевания (сыпь при скарлатине, «куриная слепота» при авитаминозе А).

Все симптомы подразделяются на субъективные и объективные. Субъективные симптомы возникают вследствие определенных ощущений больного человека, т. е. Субъекта (это головная боль, недомогание и др. патологические ощущения). К объективным симптомам относят те, которые можно определить или подтвердить лабораторно, увидеть или прощупать (сыпь, изменение в крови, увеличение или изменение формы и величины органа).

Синдром – группа симптомов, характерная для определенной болезни (нефротический, депрессивный, геморрагический синдромы). По выявлению какого-либо синдрома можно судить о тех или иных нарушениях в организме, о дисфункциях органа или системы, что облегчает постановку диагноза заболевания.

Основные периоды (стадии) течения болезни:

Латентный (скрытый) период. Эта стадия длится от момента воздействия причины до появления первых клинических признаков. По длительности: очень короткий (травмы, действие отравляющих веществ) или очень длительный, до нескольких лет (СПИД, проказа). Этот период важен для проведения профилактических мероприятий (при инфекционных заболеваниях), для лечения (бешенство).

Продромальный период – отрезок времени от первых признаков болезни до полного проявления ее симптомов. Могут проявляться специфические признаки, характерные для данной болезни (беспричинное веселье – эйфория – при горной болезни; пятна Филатова при кори).

Период выраженных проявлений или разгара болезни. Характеризуется полным развитием клинической картины определенной болезни. Длительность периода различная, зависит от формы течения заболевания.

Период исхода болезни:

выздоровление

переход в хроническую форму

смерть.

Выздоровление – процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, к восстановлению трудоспособности.

Может быть полное и неполное. Полное – состояние, когда исчезают все проявления данной болезни, возврат к исходному состоянию не наблюдается. Неполное – могут остаться надолго или навсегда (нарушения функции органов, анатомические дефекты: рубцы, сужение митрального отверстия).

Процессы выздоровления начинаются с момента возникновения болезни. Этому способствуют механизмы выздоровления – срочные и долговременные.

Срочные (аварийные) механизмы выздоровления. Это защитные рефлексы (чихание, кашель, выделение слюны), выделение адреналина и глюкокортикоидов при стрессе, защитные реакции, направленные на сохранение гомеостаза организма (рН крови, уровень глюкозы в крови, артериального давления и т. д.).

Долговременные механизмы выздоровления действуют на протяжении всего заболевания. К ним относится включение резервных возможностей организма (человек может жить с одной почкой, с одним легким за счет компенсационных возможностей парного органа); процессы нейтрализации ядов, реакции соединительной ткани (заживление ран), реакции иммунитета.

Важная роль в процессах выздоровления отводится к эндокринной системе (гормоны надпочечников, гипофиза).

Переход в хроническую форму, понятие о рецидиве и ремиссии. Рецидив – новое проявление болезни (обострение) после кажущегося или неполного прекращения ее. Ремиссия – временное улучшение в состоянии больного человека.

Терминальные состояния (агония, клиническая смерть, биологическая смерть), их признаки.

Терминальные состояния – состояния, характеризующие конец жизни, период умирания.

Преагония характеризуется постепенным угасанием всех функций, проявляется одышкой, падением артериального давления, тахикардией. Преагония продолжается несколько часов, суток и переходит в агонию.

Агония – длится от нескольких минут до нескольких часов. В этот период сознание затемнено, дыхание шумное, прерывистое, порой судорожное. Артериальное давление низкое, пульс не прощупывается. Кожные покровы бледные, холодные или синюшные. Расстройство дыхания и работы сердца приводит к нарушению транспорта кислорода и гипоксии, к нарушению согласованности в работе всех органов и систем, что усугубляет нарушение регуляторной функции нервной системы и кровообращения.

Клинической смертью называют состояние, когда все признаки жизни исчезают (остановка сердца, отсутствие сознания и дыхания), однако, сохранились процессы обмена. При этом продолжается жизнедеятельность клеток (нервной системы, тканей). Продолжительность клинической смерти 4 – 6 минут, затем клетки погибают от гипоксии, и процесс становится необратимым.

Биологическая смерть характеризуется необратимыми процессами в организме. В первую очередь погибают клетки коры головного мозга. Впоследствии включаются функции других отделов нервной системы, желез внутренней секреции, других внутренних органов.

Признаки биологической смерти:

трупное окоченение в результате накопления молочной кислоты и др. продуктов метаболизма;

трупные пятна вследствие стекания крови в силу тяжести в нижние отделы организма;

внутрисосудистое образование тромбов за счет прекращения кровотока и склеивания элементов крови;

помутнение и высыхание роговицы;

симптом «кошачьего глаза»;

трупное разложение в результате действия ферментов и жизнедеятельности микроорганизмов в трупе;

охлаждение трупа до температуры окружающей среды.

Реанимация – оживление организма, включает ряд мероприятий, направленных на восстановление функций жизненноважных органов (сердце, легкие).

Методы реанимации:

Массаж сердца: прямой и непрямой.

Прямой массаж сердца проводится при открытой грудной клетке хирургами. Непрямой массаж можно применять после наступления клинической смерти (толчкообразные сдавливания сердца в нижней трети грудины).

Показателями эффективности массажа являются: появление пульсовых толчков на сонной артерии в такт массажу; сужение зрачков, появление окраски кожных покровов; появление самостоятельных дыхательных движений.

Искусственное дыхание – метод рот в рот или рот в нос (на одно вдувание воздуха в легкие должно быть 5 – 6 надавливаний на грудину). Оба этих метода необходимо проводить одновременно.

Прибор для искусственной вентиляции легких подключается при неэффективности искусственной вентиляции обычным способом.

Электрическая дефибрилляция (на область сердца подают ток до 6000 В продолжительностью около 10 мс). Такой заряд устраняет фибрилляцию и способствует восстановлению кровообращения.

Внутриартериальное введение лекарственных препаратов.

Тема 2. Нарушения периферического кровообращения.

Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды – аорту, сонные артерии, полые вены, воротную вену. Своей работой сердце обеспечивает движение крови, а в крупных артериальных сосудах периодический выброс крови превращается в ее постоянный ток.

Центральные вены собирают кровь из менее крупных вен и возвращают ее к сердцу. Центральное кровообращение определяет и направление тока крови.

Периферическое кровообращение включает в себя артерии и вены менее крупного калибра. Артерии распределяют кровь между органами и в самих органах. Вены обеспечивают отток крови из органов в крупные венозные стволы.

Микроциркуляторное кровообращение – кровообращение в мельчайших сосудах (артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артериоло-венулярных шунтах). Микроциркулярция обеспечивает нормальный обмен веществ между кровью, тканью и клетками.

Выделяют следующие формы нарушения периферического кровообращения:

1. Артериальная гиперемия (артериальное полнокровие) –увеличение притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам.

Виды артериальной гиперемии:

Физиологическая гиперемия возникает при активном функционировании органа (в работающих мышцах, беременной матке, кишечнике во время пищеварения и т. п.). Она приводит к увеличению поступления в ткани кислорода и питательных веществ, способствует удалению продуктов их распада. Этот эффект используется в медицинской практике; для получения его применяют грелку, горчичники, согревающие компрессы, втирание в кожу спиртовых растворов и т. д.

Патологическая артериальная гиперемия не связана с усилением функции органа или ткани, может снижаться, возникает при нарушениях иннервации органа, воспалении, эндокринных заболеваниях, травматических поражениях тканей. Вследствие увеличения притока крови повышается давление в органных артериях, могут возникать разрывы их стенок и кровоизлияния.

Артериальное полнокровие может возникать в результате раздражения сосудорасширяющих парасимпатических волокон – нейротоническая артериальная гиперемия, или в результате ослабления влияний сосудосуживающих симпатических нервов – нитропараметрическая артериальная гиперемия.

Причины артериальной гиперемии: ультрафиолетовое излучение расширяет мелкие артерии и увеличивает приток артериальной крови; раздражающие вещества; воспаление; психогенные факторы.

В условиях патологии артериальная гиперемия может стать причиной кровоизлияний, распространения инфекционных агентов, избыточной секреции и выхода в кровь гормонов.

2. Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям.

Характеризуется расширением вен и капилляров, снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока, понижением температуры тканей и, в ряде случаев, ее отеком.

Причины венозной гиперемии: сдавливание вен (например, опухолью, рубцом, отечной жидкостью); вена может закупориваться тромбом или тромбоэмболом; недоразвитие (врожденное) эластического каркаса вен, клапального аппарата; длительное снижение общей двигательной активности (гипокинезия); сердечная недостаточность (при которой нарушается присасывающая функция сердца); снижение присасывающего эффекта грудной клетки при воспалении плевры, легких; при повреждении межреберных мышц и диафрагмы, иннервирующих их нервов; переломы ребер.

Виды венозной гиперемии:

Венозный стаз – расширение венул и капилляров, остановка кровотока при нарушении микроциркуляторного кровообращения.

Внешние проявления венозной гиперемии: синюшный цвет слизистых оболочек, губ, ногтей, кожных покровов.

Орган увеличивается в объеме, развивается застойный отек, температура органа или ткани понижается в связи с ослаблением окислительных процессов. На коже видны расширенные, переполненные кровью, извитые вены, в которых повышено кровяное давление, скорость кровотока снижена. При возрастании давления в венах возникают маятникообразные движения крови.

Исходы:

тканевая гипоксия (нарушается перфузия тканей кровью, возникает кислородное голодание)

застойный отек, диапедез эритроцитов.

Длительный венозный застой в легких и печени.

Бурая индурация легких

Образование в венах тромбов (тромбоэмболия легких, мозга и др. органов вследствие оторвавшихся тромбов)

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям. Ткань в зоне ишемии бледнеет вследствие уменьшения притока к ней артериальной крови, ослабевает пульсация артерий, снижается температура. В артериальных сосудах при ишемии понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. В капиллярах также уменьшается скорость кровотока вплоть до его остановки. В зоне ишемии больной чувствует парестезии: онемение, покалывание, ползание «мурашек» или сильную боль.

Причины: психогенные воздействия; уменьшение просвета артерий за счет тромба, эмбола, атеросклеротических бляшек; воспалительные изменения стенок артерий, сдавливание их рубцами и опухолями; повышение вязкости крови, замедление кровотока; снижение артериального давления; уменьшение объема циркулирующей крови.

Виды ишемии:

ишемия мозга (расстройство чувствительности и движений, нарушение дыхания и кровообращения)

ишемия сердца (хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения миокарда)

ишемия почек

Последствия: при ишемии миокарда может развиться слабость сердечной деятельности; при ишемическом некрозе почечной ткани – почечная недостаточность; некроз участка органа, вследствие этого инфаркт (белый (мимический), красный, белый с геморрагическим венчиком); нарушение обмена веществ.

Тромбоз – процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий ее току.

Причины: изменение свойств сосудистой стенки; нарушение состояния крови; расстройство кровотока в сосудах.

Виды тромбов:

белые (состоящие из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов)

красные (состоящие из фибрина, тромбацитов, лейкоцитов, эритроцитов)

смешанные (имеющие головку (белый тромб)), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб)

пристеночные (уменьшающие просвет сосудов)

обтурирующие (закрывающие просвет сосуда)

Исходы тромбоза:

При образовании тромба в артерии возникает ишемия в вене –венозная гиперемия. Тромб может отрываться и заноситься током крови в различные органы, вызывая в них инфаркты.

В тромбе может возникать воспаление с последующим расплавлением его. Инфицированные части тромба могут отрываться и распространяться с током крови, вызывая гематогенную генерализацию инфекции.

Тромб может прирастать соединительной тканью – организация тромба с восстановлением просвета сосуда – канализация.

Тромбоз из местного процесса может стать распространенным – диссеминированное внутрисосудистое свертывание преходящее повышение свертывания крови и образование тромбов во многих микрососудах.

Незначительно отсроченные по времени кровотечения и кровоизлияния.

Нарушение кровообращения, возникновение очагов некроза в разных органах.

Эмболия –процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов.

Экзогенная эмболия: воздушная и газовая эмболия, эмболия инородными телами, бактериальная и паразитарная эмболии. К эндогенной эмболии относятся: тромбоэмболия, жировая и клеточная (тканевая) эмболия.

Воздушная эмболия возникает в случае попадания воздуха в сосуды, что бывает при ранении крупных яремных и подключичных вен, при неправильном проведении внутривенных инъекций. Пузырьки воздуха с венозной кровью доставляются в правые отделы сердца, а затем в малый круг кровообращения, где закупоривают ветви легочной артерии.

Газовая эмболия возникает быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению или из зоны нормального к пониженному барометрическому давлению. Газы переходят из растворенного в крови состояния в газообразное и появляются в кровеносном русле в виде пузырьков, которые разносятся кровью и закупоривают капилляры разных органов.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и др. предметов.

Микробная (паразитарная) эмболия возникает при переносе сгустков, состоящих из склеенных микробов, грибов, простейших или животных паразитов.

Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части и переносе их током крови.

Жировая эмболия возникает при попадании капелек жира обычно в сосуды легких, при размозжении подкожной или тазовой клетчатки.

Клеточная (тканевая) эмболия возникает при опухолях, когда опухолевые клетки переносятся в разные органы кровью и лимфой, образуя опухолевые узлы (метастазы).

Эмболия малого круга кровообращения, при которой эмбол из большого круга или правого отдела сердца проходит в малый круг кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии).

Эмболия большого круга кровообращения – эмбол из левого отдела сердца, аорты или других крупных артерий проходит в органные сосуды большого круга кровообращения, происходит при закупорке артерий большого круга их тромбами

Виды: эмболия артерий сердца, головного мозга, селезенки, нижних конечностей, брыжейки.

Стаз – местная остановка продвижения физиологического содержимого в просвете полого органа (например: крови в капиллярах, пищевых масс (дуоденостаз), желчи (холестаз), лимфы (лимфостаз), кала (копростаз).

Если стаз является устойчивым, то он приводит к кислородному голоданию тканей и гибели клеток и тканей органа. Особенно опасен распространяемый стаз, возникающий в головном мозге при тяжелых ожогах, инфекционно-токсических заболеваниях (сыпной и брюшной тиф, малярия) и других болезнях.

Сладж – нередкая форма нарушения микроциркуляции, для которой характерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков. При сладже распад оболочек эритроцитов не возникает. Сладж возникает при повреждении стенок микрососудов или при значительном изменении свойств эритроцитов. Он развивается при инфекциях, сопровождающихся токсемией, при действии алкоголя, расстройствах белковосентетической функции печени. Сладж может привести к распаду эритроцитов, его возникновение в микрососудах становится причиной кислородного голодания и тяжелых расстройств тканевого метаболизма.

Тема 3. Воспаление.

Воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся местной альтерацией, сосудистыми расстройствами и пролиферацией.

Воспаление альтеративное – преобладание повреждения (альтерации) и меньшая выраженность экссудации и пролиферации; наблюдается чаще в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки, легкие, скелетные мышцы); выражается в виде различной дистрофии клеток вплоть до их некроза.

Воспаление экссудативное – преобладание образования экссудата над процессами альтерации и пролиферации; основными формами этого воспаления являются серозное, катаральное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое.

Воспаление серозное – разновидность экссудативного воспаления с образованием в серозных полостях и тканях экссудата с большим содержанием белка и единичных клеток крови; причинами могут быть термические (ожоги, отморожения), химические, инфекционные, аллергические агенты, чаще протекает в виде плеврита, перитонита, перикардита, артрита; при скоплении большого количества экссудата в полости нарушается функция соответствующего органа, что может быть причиной развития сердечной и дыхательной недостаточности, ограничения подвижности суставов.

Воспаление фибринозное – экссудативное воспаление слизистых и серозных оболочек с накоплением богатого фибрином экссудата, который свертывается с образованием пленок фибрина; может быть вызвано микроорганизмами (дифтерия, дизентерия, туберкулез), ядами эндогенного и экзогенного происхождения, отмечается тяжестью течения, например, дифтерическое воспаление слизистой оболочки дыхательных путей часто приводит к асфиксии вследствие закупорки дыхательных путей пленками.

Воспаление гнойное – разновидность экссудативного воспаления, образование гнойного экссудата и расплавление тканей; вызывается микроорганизмами (стафилококки, гонококки, менингококки, стрептококки, сальмонеллы, туберкулезные микобактерии), патогенными грибками; может развиваться в любой ткани, органе, серозных полостях; морфологически проявляется в виде абсцесса и флегмоны.

Воспаление флегмозное – разновидность гнойного воспаления, при которой гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, по межмышечным прослойкам, подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных пучков, по ходу сухожилий, расслаивая ткани.

Воспаление геморрагическое характеризуется появлением в экссудате большого количества эритроцитов. Часто развивается при микробных и вирусных заболеваниях, сопровождающихся резко выраженным повышением проницаемости сосудов – вирусном гриппе, сибирской язве, чуме и других; протекает остро и тяжело, исход зависит от вида возбудителя, его патогенности и реактивности организма больного.

Воспаление гнилостное (гангренозное, ихорозное) – развивается под влиянием анаэробных микроорганизмов; характеризуется разложением тканей и образованием газов. Ткани приобретают темный, грязно-серый цвет и крайне неприятный запах, протекает тяжело, остро или подостро и нередко заканчивается смертью больного.

Воспаление смешанное – к экссудату присоединяется другой и возникает серозно-гнойный, гнойно-геморрагический и другие виды.

Воспаление продуктивное (пролиферативное) – преобладание явлений пролиферации (размножения) клеточных элементов над процессами альтерации и экссудации, выделяют несколько форм: межуточное, гранулематозное, образование полипов и остроконечных кондилом.

Воспаление интерстициальное (межуточное)- преимущественное поражение межуточной ткани, стромп паренхиматозных органов (миокарда, печени, почек, легких, скелетных мышц, матки, эндокринных желез); приводит к развитию склероза или цирроза.

Воспаление гранулематозное – разновидность продуктивного воспаления, образование гранулем (узелков) в результате размножения клеток межуточной ткани органа при острых (брюшной и сыпной тиф, вирусный энцефалит, бешенство) и хронических (ревматизм, бруцеллез, туберкулез, сифилис, лепра) инфекциях.

Воспаление продуктивное вокруг животных паразитов связано с тем, что последние, попадая в орган, вызывают в нем выраженные некротические и экссудативные изменения, которые быстро сменяются продуктивной реакцией. Вокруг животного паразита, обычно погибшего, разрастается грануляционная ткань, в которой много гигантских многоядерных клеток рассасывания и которая в дальнейшем созревает и формирует соединительную капсулу. Погибший паразит инфильтруется солями кальция, т. е. петрифицируется.

Воспаление демаркационное возникает на границе очагов некроза (ожога, отморожения, инфаркта) с неизмененными участками ткани.

Воспаление катаральное – воспаление слизистых оболочек (гастрит, ринит, синусит, энтероколит) с образованием жидкого прозрачного экссудата, содержащего большое количество слизи, лейкоцитов, эпителиальных клеток, вызывается микроорганизмами, термическими и химическими раздражителями, может быть острым и хроническим.

Причины и условия возникновения воспаления.

Причины:

физические (травма, обморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.)

химические (кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.)

биологические (животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы др. факторы)

Возникновение, течение и исход воспаления зависит от реактивности механизма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь, иммунной, эндокринной, нервной, наличием сопутствующих заболеваний и локализаций воспаления.

Основные компоненты воспалительного процесса:

Альтерация – повреждение ткани, приводит к высвобождению медиаторов воспаления. Они изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относят биогенные амины – гистамин и серотонин. Гистамин выделяется латроцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активизирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активируют важнейшие клетки иммунной системы – Т – лимфоциты.

К медиаторам воспаления относятся и некоторые простогландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины (полипептиды плазмы крови), регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.

Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.

Экссудация – выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Обеспечивается реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления.

Возникает спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводят к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и появлением артериальной гиперемии. Механизм ее связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.

Венозная гиперемия: давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекаемой крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью.

Краевое стояние лейкоцитов – замедление скорости кровотока при венозной гиперемии, способствующее движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов.

Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т. е. возникновением спазма. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, затем прекращается, т. к. наступает тромбоз лимфатических сосудов. Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии.

Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами:

Повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов, лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К⁺ и Ca ²⁺, гипоксии и ацидоза.

Повышением гидростатического давления в микрососудах гиперонкией и гиперосмией тканей. Повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотемии сосудов, набухании базальных мембран. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат (в нем имеются лейкоциты, и иногда, эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат.

Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других форменных элементов крови, т. е. их переходом из сосудистого русла в ткань. Эмиграция лейкоцитов включает период краевого стояния у стенки сосуда, прохождения через стенку и период движения в ткани. Эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся межэндотелиальную щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы – псевдоподию. Затем в псевдоподию переливается вся цитоплазма, и лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и движется к центру очага воспаления. Так проходит через сосудистую стенку гранулоциты и эритроциты. Моноциты и лимфоциты эмигрируют, проходя через эндотелиальную клетку. Движению лейкоцитов к центру очага воспаления способствует их отрицательный заряд, в то время как в воспаленных тканях накапливаются положительно заряженные Н⁺ ионы.

Фагоцитоз - процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками – фагоцитами. Они разделяются на микрофаги и макрофаги. Микрофаги – нейтрофильные лейкоциты, которые фагоцитируют микроорганизмы. Макрофаги могут быть подвижными (клетки крови – моноциты); фиксированными (клетки, постоянно имеющиеся в органах и тканях).

Фагоцитоз протекает в 4 стадии: Приближение к объекту; Прилипание объекта к оболочке фагоцита; Погружение объекта в фагоцит; Внутриклеточное переваривание фагоцитированного объекта.

В цитоплазме вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль-фагосома. К ней приближается лизосома фагоцита, фагосома и лизосома сливаются, образуя фаголизасому, внутри которой лизосомные ферменты переваривают фагоцитированный объект.

Существует завершенный и незавершенный фагоцитоз. В первом случае объект фагоцитоза полностью уничтожается, при незавершенном фагоцитозе фагоцитированный организм не уничтожается, а находит в фагоците хорошую среду для обитания и размножения. В результате фагоцит гибнет; такая недостаточность фагоцитоза может быть наследственной и приобретенной. Наследственная возникает при нарушении созревания фагоцитов, при угнетении образования их ферментов. Приобретенная недостаточность фагоцитоза может возникать при лучевой болезни, белковом голодании, в старческом возрасте и другим причинам.

Пролиферация – процесс размножения клеток, является завершающей стадией воспаления.

Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови – лимфоциты и моноциты, активно пролиферируют фибробласты. На месте очага воспаления либо восстанавливается ткань, аналогичная разрушенной, либо в начале образуется молодая грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в волокнистую зрелую соединительную ткань, формируя рубец.

Клинические признаки воспаления:

Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко красного цвета, вызывает покраснение кожи).

Жар (местное повышение температуры).

Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли – гистамина, кининов, метаболитов (молочная кислота), ионов К⁺, Н⁺.

Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.

Боль, например, при воспалении мышц и суставов человек сознательно ограничивает движения, избегая боли.

Изменение крови при воспалении: увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови – лейкоцитоз и изменения лейкоцитарной формулы.

Известны некоторые воспалительные процессы (брюшной тиф), при которых количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается.

Изменяется белковый состав крови. Острое воспаление сопровождается увеличением в плазме крови уровня α- и β- глобулинов, а хроническое воспаление - γ-глобулинов. Повышение температуры во время лихорадки вызывает активность лейкоцитов, усиливает выработку γ-глобулинов, содержащих антитела. Вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови (снижение альбуминов и увеличение геобулинов), уменьшение заряда эритроцитов при воспалении увеличиваются скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Формы воспаления:

Альтеративное воспаление (паренхиматозное воспаление) – процессы экссудации и пролиферации выражены слабо, преобладают дистрофические и некробиотические изменения клеток и тканей, паренхиматозных органов – сердца, печени, почек, тканей головного и спинного мозга. Если дистрофические изменения приводят к гибели, некрозу воспаленной ткани, говорят о некротическом воспалении, развивается при действии на ткань высокотоксичных веществ.

Экссудативное воспаление - преобладают явления экссудации, альтерация и пролиферация выражены меньше. В зависимости от состава выделяют следующие виды экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический. В соответ