Скачать

Острые инфекционные заболевания и туберкулез у детей

Причиной неинфекционных болезней детей может быть недостаточное или неправильное питание (гипотрофия, диспепсия), отсутствие в пище необходимых витаминов (рахит, цинга и др.), физические факторы — сильное охлаждение, перегревание, травмы, отравления и пр. Инфекционные заболевания вызываются болезнетворными (патогенными) микробами — мельчайшими растительными и животными организмами, видимыми под микроскопом. Особо мелкие организмы, видимые только под электронным микроскопом, который дает увеличение в сотни тысяч раз, называют вирусами.

Проникая в организм человека, болезнетворные микробы начинают быстро размножаться и в результате жизнедеятельности выделяют яды-токсины, которые, поражая клетки и ткани, вызывают болезненные симптомы.

Организм человека обладает рядом средств, защищающих его от болезнетворных микробов. Здоровая кожа, слизистые оболочки дыхательных путей, покрытые особыми клетками имеющими постоянно двигающиеся кнаружи реснички (мерцательный эпителий), механически задерживают микробов на своей поверхности. Кроме того, губительное влияние на них оказывают химические вещества, выделяемые кожей и слизистыми оболочками. Одно из таких веществ — лизоцим. Оно хорошо изучено и обнаружено на коже, в слизи носа, слюне, слезной жидкости, кишечном соке, грудном молоке. Губительное действие на ряд микробов оказывают желудочный и кишечный соки. В полости рта, носа, кишечника, влагалища постоянно присутствуют безвредные для человека микробы, которые также препятствуют размножению болезнетворных микробов. Если все же болезнетворные микробы прорывают защитный барьер, образованный кожей, слизистыми оболочками и деятельностью безвредных для человека микробов, и внедряются в ткани организма, то на их пути возникает воспалительный процесс — сложная защитная реакция, в результате ко торой микробы или погибают, или вследствие образования фиброзной соединительной ткани, которая окружает очаг воспаления, изолируются от здоровых органов. Если микробы прорывают и этот барьер, они попадают в кровь. Однако и тут организм не остается безоружным, так как в сыворотке крови постоянно присутствует специальное защитное вещество: алексин (от* греч. alexin — защищаю), особые клетки крови — в частности лимфоциты, захватывающие и переваривающие микробов, и др. Способность лимфоцитов захватывать и переваривать микробы впервые наблюдал выдающийся русский ученый И. И. Мечников. Он назвал эти клетки фагоцитами (пожирателями), а само явление захватывания и пожирания микробов — фагоцитозом.

Все перечисленные выше защитные приспособления имеются в каждом здоровом организме. Голодание, особенно уменьшение в пище достаточного количества белков и витаминов, переутомление, тяжелые переживания, нарушение режима резко снижают защитные свойства организма. Правильный распорядок жизни, регулярное пребывание на свежем воздухе, закаливающие процедуры, веселое, жизнерадостное настроение способствуют повышению этих свойств.

Иммунитет — невосприимчивость организма к инфекционным и неинфекционным агентам и веществам, обладающим чужеродными — антигенными — свойствами. Иммунитет — очень сложный процесс, в образовании которого принимает участие ряд органов и тканей: вилочковая железа — тимус, костный мозг, селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные скопления кишечника, ряд клеточных элементов крови и др. Иммунитет, возникающий в организме в ответ на проникновение в него болезнетворных микробов или их ядов, носит название естественного, активного. Он достигается с помощью сложной системы взаимосвязанных защитных механизмов организма. Один из таких основных механизмов — образование так называемых противотел (антител) в ответ на проникновение в организм болезнетворных микробов или их ядов (токсинов). Противотела — видоизмененные белки крови. В наибольшем количестве они образуются в лимфатических узлах и селезенке.

Под влиянием инфекционных заболеваний ткани организма приобретают определенную устойчивость к микробам и их ядам. Возникает так называемый тканевой иммунитет.

Антитела обладают способностью связываться с микробами и их ядами, нейтрализовать и обезвреживать их. Антитела борются только с теми микробами, в ответ на присутствие которых в организме они образовались. Нейтрализация микробов антителами происходит разными способами — склеиванием, осаждением или растворением. В результате микробы и их яды обезвреживаются, человек выздоравливает, приобретая послеинфекционный естественный иммунитет (невосприимчивость), предохраняющий его впоследствии на продолжительное время, а иногда и на всю жизнь от данной болезни.

Иногда здоровые, закаленные люди, подвергаясь воздействию небольшого количества микробов или их ядов, не заболевая, приобретают к данным возбудителям бытовой иммунитет.

В ряде случаев у человека имеется врожденный естественный иммунитет, в основе которого лежит неуязвимость клеточных структур к тем или другим чужеродным элементам, в том числе и болезнетворным микробам. Этот иммунитет обусловлен молекулярными особенностями организма, он формируется в процессе естественного отбора и передается по наследству. Такой иммунитет носит название пассивного, так как в образовании его организм при жизни участия не принимает. К этому виду иммунитета можно отнести и невосприимчивость к некоторым инфекционным заболеваниям новорожденных детей, получивших соответствующие антитела в период внутриутробного развития с кровью матери, а после рождения с грудным молоком.

Поскольку антитела относятся к белкам (глобулинам), их образование тесно связано с общим белковым обменом организма, на который влияет функциональное состояние отдельных органов и тканей, гормоны, нервная система, особенности питания, факторы внешней среды. Этим объясняется разная способность бороться с болезнями у разных людей.

Невосприимчивость к тому или другому инфекционному заболеванию можно создать и искусственным путем, вводя в организм здорового человека вакцину (убитые или ослабленные микробы), анатоксин (ослабленный яд микробов), сыворотку крови предварительно иммунизированного против данной болезни животного или переболевшего этой болезнью человека.

При вакцинации — введении ослабленных или убитых микробов, а также их ядов — организм, не заболевая типичной болезнью, активно вырабатывает против нее антитела. Такой вид искусственного иммунитета носит название активного.

При введении сыворотки крови, содержащей готовые антитела, организм в их выработке активного участия не принимает. Такой вид иммунитета называется пассивным.

На образование активного иммунитета уходит несколько недель; пассивный иммунитет проявляется через несколько часов после введения сыворотки. Активный иммунитет сохраняется продолжительное время, а пассивный — всего 2—3 недели после введения сыворотки. Поэтому вакцины в большинстве случаев применяют тогда, когда необходим иммунитет, способный предохранить организм от заражения на длительное время. Сыворотки же чаще всего вводят для быстрого обезвреживания микробов и их токсинов, когда человек уже заболел или контактировал с больным.

При многих инфекционных заболеваниях искусственная иммунизация (прививки) является основной мерой профилактики.

У нас в стране прививки проводятся против туберкулеза, полиомиелита, дифтерии, коклюша, столбняка, кори, свинки, гриппа. Перед прививкой врач осматривает детей, выявляет, нет ли у них противопоказаний к ней.

Пути введения прививочного материала в организм ребенка различны: накожно, подкожно, внутримышечно, через рот или нос. Если прививочный материал вводят накожно, подкожно или внутримышечно, ребенка не следует купать в день прививки.

Наилучший эффект от прививок против коклюша, дифтерии получается при повторных (через небольшие интервалы) введениях прививочного материала. После прививки создается искусственный иммунитет различной длительности (от 1 года до 5 лет). Для поддерживания иммунитета на достаточно высоком уровне через определенные сроки (чаще 2—3 года) производят ревакцинацию (повторение прививки).

В период проведения массовых прививок воспитатели должны активно помогать медицинскому персоналу. В каждой группе необходимо провести беседы с детьми о значении прививок в предупреждении инфекционных заболеваний.

Активная иммунизация иногда сопровождается послепрививочными реакциями. Различают общую, местную и очаговую реакции.

Общая реакция характеризуется недомоганием и повышением температуры: иногда она имеет некоторое сходство с симптомами той болезни, против которой были сделаны прививки.

Местная реакция выражается в появлении на месте прививки припухлости, красноты и болезненности, иногда при этом припухают и соседние лимфатические железы.

И общая и местная реакции обычно быстро проходят и легко переносятся. Однако при появлении болезненных симптомов у подвергшегося прививке ребенка его следует обязательно показать врачу. Такая консультация с врачом необходима еще и потому, что под влиянием прививки могут обостриться имеющиеся у ребенка хронические заболевания — очаговая реакция (ревматизм, воспаление среднего уха, почек и др.).

Поскольку дети, переболевшие незадолго до очередной прививки каким-либо острым заболеванием, могут дать на нее более сильную реакцию и при этом у них вырабатывается недостаточный иммунитет, работники дошкольного учреждения о таких детях должны поставить в известность врача.

1. Острые инфекционные заболевания у детей

Ветряная оспа

Ветряная оспа (varicella) — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и папуло-везикулезной сыпью на коже и слизистых оболочках. Чаще поражает детей в возрасте до 10 лет.

Ветряная оспа впервые описана в 16 в. итальянским врачами Виднусом и Инграссиа под названном «crislalli». Термин «varicella» ввел впервые Фогель в 1772 г.: он же выделил ветряную оспу в самостоятельную нозологическую единицу, независимую от натуральной оспы (variola).

В 1911 г. Араган впервые открыл возбудителя ветряной оспы, обнаружив в содержимом везикул больного мелкие образования — элементарные тельца.

Возбудитель ветряной оспы — ДНК-содержащий вирус (Varicella-virus). Он принадлежит к группе вирусов герпеса. По свойствам вирус: не отличим от возбудителя опоясывающего герпеса. Вирион вируса ветряной оспы имеет опальную форму и размеры 150—200 нм. Он малоустойчив к внешним воздействиям. Его длительное сохранение возможно лишь в определенных условиях при очень низких температурах (—65° и ниже). Вирус не размножается в куриных зародышах и ненатогенен для лабораторных животных. Он размножается и может поддерживаться в пассажах первичных и перевиваемых культурах клеток человека и обезьян (в последних репликация вируса происходит менее интенсивно). Цикл развития вируса происходит в ядре и цитоплазме инфицированных клеток. Накопление его происходит в клеточном субстрате, лишь незначительная часть вируса может быть обнаружена в культуральной среде. Вызываемое им цитопатическое действие — очагового типа с медленным распространением по периферии очагов за счет контактного инфицирования соседних клеток. И пораженных клетках (культур и элементом папуло-везикулезной сыпи больных) формируются эозинофильные внутриядерные включении. Могут образовываться гигантские многоядерные клетки, ядра которых также содержат включения.

Источник инфекции — больные ветряной оспы (с 10-го дня инкубационного периода до 5-го дня с момента появления последних элементов сыпи) и иногда — больные опоясывающим герпесом. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем; описаны случаи внутриутробного заражения. Восприимчивость детей к ветряной оспе очень высокая, исключая первые месяцы жизни. Повторные заболевания исключительно редки. Заболеваемость ветряной оспой в больших городах наблюдается постоянно, время от времени давая эпидемические подъемы. При возникновении эпидемии вспышек в учреждениях для детой раннего возраста (яслях, детских садах и т. д.) поражаются, как правило, все или почти все дети, ранее не болевшие ветряной оспой.

Инкубационный период ветряной оспы от 10 до 21-го дня (чаще 14 дней). Продромальные явления (субфебрильная температура, недомогание) выражены слабо, часто вовсе отсутствуют. Иногда наблюдается высыпание так называемой продромальной сыпи (реш), имеющей скарлатиноподобный, реже кореподобный характер. Часто реш появляется уже при наличии типичной ветряночной сыпи. Появление ветряночной сыпи происходит без какого-либо определенного порядка; она появляется на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях и часто сопровождается зудом. И отличается от натуральной оспы, ветряночная сыпь «не оказывает предпочтения лицу и вовсе не щадит живот». Элементы сыпи вначале имеют характер мелких макуло-напул, которые очень быстро превращаются в везикулы. Некоторые папулы подсыхают, не доходя до стадии пузырька. Ветряночные везикулы имеют различную величину (от размеров булавочной головки до мелкой горошины) и круглую или овальную форму. Они располагаются поверхностно на неинфильтрированном основании, стенка их напряжена, блестяща, содержимое прозрачно; в окружении обнаруживается узкая кайма гиперемии. Пунковидные, вдавливания отмечаются лини, на отдельных элементах. При проколе пузырек вследствие своей однокамерности опорожняется от содержимого. Везикулы быстро (через 1—2—3 дня) подсыхают; образуются плоские бурые корочки, отпадающие через 1—3 недели. Рубцов, как правило, не остается. Так как высыпание ветряночной экзантемы происходит не одновременно, а с промежутками в 1 — 2 дня, сыпь приобретает полиморфный характер: одновременно на одном и том же ограниченном участке кожи имеются элементы в разных стадиях развития — узелки, пузырьки, корки. У значительной части больных высыпание наблюдается и на слизистых оболочках (рта, носоглотки, гортани, половых органов и т. д.), где пузырьки быстро превращаются в поверхностные эрозии с желтовато-серым дном. Высыпание обычно сопровождается подъемом температуры до 38°, реже до более высокого уровня. При тяжелых формах отмечается высокая лихорадка (t° 39 — 40°) и выраженная интоксикация. Каждый новый приступ высыпания сопровождается новым подъемом температуры и ухудшением общего состояния: нарушается сон, падает аппетит, появляется раздражительность, капризность. Все эти явления сильнее выражены при обильной сыпи. На 3—5-й день, если не появляются новые высыпания, температура снижается и улучшается общее состояние больного. Со стороны крови в период высыпания наблюдается небольшая лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз.

Обилие сыпи и тяжесть, общих проявлений при ветряной оспе варьируют. Наряду с рудиментарной формой, проявляющейся высыпанном единичных папул и везикул при отсутствии лихорадки, встречаются (чаще у взрослых) тяжелые формы с очень обильным высыпанием, гипертермией и выраженными симптомами интоксикации.

Большую редкость представляют случаи специфических варицеллезных поражении внутренних органов (мелкие очажки некроза): легких, печени, селезенки, почек и др. Такая генерализованная ветряная оспа встречается у резко ослабленных, субъектов, иногда после предшествовавшей длительной гормональной терапии и применения иммунодепрессантов.

Еще реже встречаются такие злокачественные формы ветряной оспы, как гангренозная и геморрагическая. При гангренозной форме, возникающей у истощенных больных детей, особенно в условиях плохого ухода, в результате при соединении вторичной инфекции, на месте пузырьков образуются некротические струны, при отпадении которых обнажаются, глубокие язвы с грязным некротическим дном и крутыми или подрытыми краями; течение длительное, передки гнойно-септические осложнения.

Геморрагическая форма встречается также у резко ослабленных детей. По наблюдениям ряда авторов, эта форма нередко развивается у детей, получавших кортикостсроиды до заражения или в инкубационном периоде. На 2—3-й день высыпания содержимое везикул принимает геморрагический характер; появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения, кровавая рвота. Эти три формы заболевания могут принести к летальному исходу

Обычно диагноз не представляет затруднений. Трудности возникают при подозрении на натуральную оспу. Начальный период при натуральной оспе сопровождается значительным повышенном температуры и сильными болями в крестце; в отличие от ветряной оспы, высыпание сопровождается снижением, а не подъемом температуры. Элементы сыпи при натуральной оспе имеют значительную плотность и расположены в толще кожи на инфильтрированном основании; оспины многокамерные, не спадаются при проколе, немеют пупковидное вдавление. На том или ином ограниченном участке кожи все элементы, в отличие от ветряной оспы находятся в одной стадии развитии (мономорфизм). Большое значение для дифференциальной диагностики, имеют данные эпидемиологического анализа и лабораторных исследований.

Осложнения при ветряной оспе редки. При появлении везикулезной сыпи на слизистой оболочке гортани развивается картина ларингита, иногда с явлениями стеноза дыхательных путей (ветряночный круп). В результате присоединении вторичной инфекции могут возникнуть буллезная стрентодермия (varicella bullosa), абсцессы, флегмона, рожа, стоматит, отит, лимфаденит, пневмония, сепсис и очень редко артрит, гломерулонефрит, миокардит, энцефалит, энцефаломиелит. Первичная пневмания возникает в первые дни болезни обычно при наличии обильного кожного высыпания. Присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Общее состояние тяжелое, температура высокая; одышка, цианоз, кашель, иногда с кровавой мокротой. Рентгенологически в легких обнаруживаются множественные очажки. При заболевании ветряной оспой женщин и конце беременности возможны преждевременные роды и мертворождение; у мертворожденных обнаруживаются мелкие очажки некроза во внутренних органах. Достоверных указаний на роль ветряной оспы в развитии эмбрионатий не опубликовано.

При обнаружении случая заболевания больной ветряной оспой подлежит изоляции (в домашних условиях); изоляция прекращается спустя 5 дней с. момента последнего высыпания. В условиях больничного отделения больной изолируется в боксе. Ранняя изоляция первого больного может оказаться эффективной в эпидемиологическом отношении. После изоляции больного производится проветривание помещения. Дезинфекции излишня.

Детей ясельного возраста (до 3 лет), бывших и контакте с больным ветряной оспой и не болевших ранее этой инфекцией, изолируют с 10-го до 21 дня, считая с момента контакта. С целью серопрофилактики детям, контактировавшим с больным, рекомендовано внутримышечное введение гамма-глобулина (3—6 мл). По отзывам ряда клиницистов, этот метод снижает заболеваемость и смягчает течение болезни в случаях, если все же развивается. Имеются указания на успешное применение живой вакцины из ослабленного штамма вируса ветряной оспы.

Краснуха

Краснуха — одна из самых легких инфекционных болезней. В последние десятилетия внимание к этой инфекции значительно возросло, так как выявилась ее роль в возникновении врожденных уродств и пороков развития.

Возбудитель краснухи — фильтрующийся вирус, открытый в 1938 г., относится к группе миксовирусов; он неустойчив в окружающей среде, чувствителен к действию химических дезинфицирующих средстве

Источником инфекции является больной человек. Контагиозность больного краснухой меньше, чем при кори. Передача инфекции происходит при контакте или преимущественно воздушно-капельным путем. Заразный период начинается за 2 дня до начала заболевания. Максимальная контагиозность приходится на период высыпания и быстро исчезает с угасанием сыпи. Больной считается незаразным через 5 дней после начала заболевания.

Восприимчивость детей к краснухе высокая. Заболевают преимущественно дети от 3 до 10 лет. Беременные женщины могут переносить краснуху в слабовыраженной или бессимптомной форме, но она представляет большую опасность для внутриутробного плода.

Очаговые вспышки краснухи чаще наблюдаются в детских учреждениях, в больницах, иногда в семьях. После заболевания остается стойкий иммунитет на всю жизнь.

Инкубационный период составляет 12—21 день, иногда он удлиняется до 2 дней. Продромальный период длится от нескольких часов до 1—2 суток, часто проходит незамеченным. Лишь иногда отмечаются недомогание, насморк, умеренная боль в горле при глотании.

Начало болезни характеризуется появлением сыпи. Сыпь по виду напоминает коревую, она выступает на лице (единичные элементы),(распространяется в течение дня на туловище и конечности (преимущественно разгибательная поверхность), Сыпь мелкопятнистая или пятнисто-папулезная, элементы слегка выступают над поверхностью нормальной„кожи, они бледно-розового цвета, не сливаются между собой. Сыпь держится 2 дня и на 3-й день исчезает, не оставляя пигментации.

Катаральные явления выражены слабо. В зеве и на слизистой оболочке щек умеренная гиперемия, иногда могут быть единичные точечные кровоизлияния. Пятен Вельского—Филатова не наблюдается. Высыпание сопровождается повышением температуры до 37—38° С, которая держится 2—3 дня.

Состояние лимфатических узлов и картина крови подтверждают диагноз краснухи. Увеличиваются главным образом затылочные и задне-шейные лимфатические узлы, они имеют величину от просяного зерна до горошины. Лимфатические узлы увеличиваются в конце инкубационного периода, становятся плотными и малоболезненными в периоде высыпания и исчезают через 7—10 дней после увядания сыпи. Картина крови в разгаре заболевания: лейкопения (3*10³ — 4*10³), лимфоцитоз и появление плазматических клеток.

Течение болезни, как правило, благоприятное. Осложнения представляют большую редкость. Однако встречаются единичные случаи энцефалита, энцефаломиелита, кратковременных парезов или параличей.

Работы зарубежных авторов показали, что при заболевании краснухой беременных женщин, особенно в ранние сроки (1—3 месяц) беременности, у эмбриона и плода часто развивается хроническая краснушная инфекция с тяжелыми поражениями различных органов (микроцефалия, глаукома, патология печени, врожденные пороки сердца и др.). В зависимости от срока беременности матери, заболевшей краснухой, возникает риск различных эмбриопатий: на 5—6-й неделе — катаракта (ребенок рождается слепым), на 9-й неделе — глухота, на 5—10-й неделе— кардиопатии (поражение сердца).

Краснуху можно спутать с некоторыми стертыми инфекционными экзантемами: корью, скарлатиной, энтеровирусной экзантемой и различными высыпаниями аллергического (сывороточная болезнь) или лекарственного происхождения.

В дифференциальной диагностике, помимо клинических особенностей болезни, следует также учитывать данные анамнеза о развитии настоящей болезни. В лабораторной диагностике на современном этапе используют серологическое исследование — обнаружение специфических вируснейтрализующих антител.

Лечение и профилактика. При обычных формах краснуха не требует лечения. В отдельных случаях при осложнениях или сопутствующих заболеваниях проводится симптоматическая терапия.

Больного изолируют от коллектива до 5-го дня с момента высыпания. Дети, бывшие в контакте с больным, разобщению не подлежат. Нужно оберегать беременных женщин, не болевших краснухой, от контакта с больными этой инфекцией. Если беременная женщина могла заразиться или заболела краснухой, то с целью профилактики поражения плода рекомендуется ввести ей гамма-глобулин (10—20 мл).

Зарубежные ученые рекомендуют с целью профилактики проводить прививки живыми вакцинами (активная иммунизация). В нашей стране изучены ассоциированные вакцины, иммунизирующие одновременно против краснухи и некоторых других инфекций (корь, краснуха и паротит). Этот метод пока еще не нашел широкого применения в практике.

Дизентерия

Дизентерия — острое инфекционное заболевание, протекающее с явлениями общей интоксикации и преимущественным поражением толстого кишечника, что проявляется поносом со слизью и кровью.

Возбудителями являются микробы дизентерийной группы, объединяемые по международной классификации в род шигелл (Shigella). В настоящее время известно более 50 представителей шигелл. Общепризнанными возбудителями дизентерии являются следующие виды: шигеллы Григорьева — Шига, Шмитца — Штутцера, Флекснера и Зонне. Установлено, что наибольшей токсичностью обладают шигеллы Григорьева — Шига, средней — Шмитца — Штутцера и Флекснера, меньшей — шигеллы Зонне.

Эпидемиология. Источником инфекции для окружающих является больной или бактерионоситель. Дизентерийные бактерии выделяются из организма больного с испражнениями, а в первые дни болезни могут содержаться также и в рвотных массах.

Источником инфекции для 80—85% заболевших являются больные острой формой дизентерии. Наибольшую опасность для окружающих представляют больные со стертыми и атипичными формами заболевания. Больные хронической дизентерией играют большую роль в распространении заболевания, так как они своевременно не распознаются и не изолируются. Источником инфекции для грудных детей часто являются матери или другие ухаживающие лица, страдающие нераспознанными формами дизентерии.

Наиболее частый путь инфицирования — контактно-бытовой. Дизентерия наиболее часто встречается у лиц, не соблюдающих элементарных правил личной гигиены; дизентерию называют «болезнью грязных рук».

Человек заражается через различные предметы обихода, пищевые продукты, воду, загрязненные фекальными массами больного.

В последние годы в связи с преобладанием шигелл Зонпе, очень устойчивых во внешней среде, увеличилось число вспышек пищевого и водного происхождения. Вспышки дизентерии, связанные с употреблением инфицированной пищи, могут протекать по типу пищевой токсикоинфекции и бывают довольно большими. Сезонные повышения заболеваемости дизентерией в последние годы отмечаются в июле—октябре.

Дизентерией болеют люди всех возрастов, но более восприимчивы к дизентерии дети в возрасте 1—3 лет.

Инкубационный период продолжается от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня).

Основными симптомами являются общая интоксикация и изменения кишечника. Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры до 38—39° С. Ребенок становится вялым, ухудшается аппетит, в некоторых случаях бывает нечастая рвота. Общие симптомы интоксикации определяются в течение первых 2—3 дней от начала заболевания. Дети становятся беспокойными, жалуются на боли в животе. Стул учащается, становится жидким, появляется примесь слизи и крови. При акте дефекации дети тужатся, лицо их нередко краснеет, в некоторых случаях отмечается выпадение прямой кишки.

При типичных формах дизентерии выявляются все симптомы, характерные для этого заболевания, с преобладанием или общего токсического синдрома (гипертермия, вялость, плохой аппетит; в тяжелых случаях — судороги, менингеальные симптомы, потеря сознания) или местных проявлений (частый, скудный, слизисто-кровянистый стул, боли в животе, тенезмы — болезненные позывы на низ, зияние заднего прохода, в некоторых случаях — выпадение прямой кишки).

Легкие формы дизентерии не сопровождаются заметным нарушением общего состояния ребенка, температура 37—38° С, ухудшается аппетит, появляется некоторая вялость. Стул остается каловым, но учащается до 4—8 раз в сутки, становится жидким, с примесью слизи. Тенезмы могут отсутствовать.

Среднетяжелые формы дизентерии характеризуются умеренно выраженным токсикозом и кишечными нарушениями. Температура в течение 1—2 дней повышается до 38—39°С, появляются вялость, раздражительность, снижение аппетита, рвота может быть повторной. Стул жидкий, учащенный до 8—12 раз в сутки, тенезмы и боли в животе выражены умеренно.

При тяжелых формах дизентерии отмечаются бурное начало, гипертермия, многократная рвота, судороги, двигательное беспокойство, иногда вялость, сонливость, глухость сердечных тонов, падение артериального давления. Изменяется и внешний вид больного: черты лица заострены, кожные покровы бледные, с землистым оттенком, сухость кожи и слизистых оболочек.

Почти одновременно с симптомами общей интоксикации у ребенка появляются частый слизисто-гнойный, кровянистый стул, приступообразные боли в животе, тенезмы, зияние заднего прохода. Живот у детей раннего возраста чаще умеренно вздут, прощупывается спастически сокращенная сигмовидная кишка в левой подвздошной области.

При атипичных формах дизентерии ведущие симптомы болезни или очень слабо выражены, или полностью отсутствуют.

Диспепсическая форма заболевания обычно развивается постепенно, самочувствие ребенка нарушено мало, температура в большинстве случаев не повышается. Основным признаком заболевания является частый жидкий стул, временами с примесью слизи. Крови в испражнениях не бывает, тенезмы отсутствуют. В отличие от диспепсии обращает на себя внимание длительность дисфункции кишечника.

При стертой форме дизентерии самочувствие ребенка не нарушено, температурная реакция отсутствует, ребенок продолжает посещать детское учреждение. Стул у таких больных может быть 1—2 раза в день, жидкий или полужидкий, в некоторых случаях с примесью слизи. Если таких больных своевременно не изолировать, то они могут стать источником инфекции для окружающих. Современной диагностике стертых форм дизентерии помогают тщательное наблюдение за стулом у детей и высев из испражнений дизентерийных бактерий.

Гипертоксическая форма дизентерии характеризуется тяжелым токсикозом с поражением с первых часов заболевания центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы. Появляется цианоз, пульс слабого наполнения, конечности холодные. В некоторых случаях кишечные симптомы в первый день заболевания не успевают развиться и нарастают со 2—3-го дня заболевания. Для постановки диагноза необходимо учитывать эпидемиологический анализ, клинические проявления болезни, результаты лабораторных исследований и ректороманоскопии.

Для клиники дизентерии характерны симптомы общей интоксикации, которые выявляются в течение первых 3 дней от начала заболевания (повышение температуры, вялость, снижение аппетита, изредка рвота в первые дни заболевания и др.).

Одновременно появляются симптомы дистального колита: тенезмы, болезненность по ходу толстого кишечника и особенно в левой подвздошной области, зияние или податливость заднего прохода; стул учащенный, испражнения жидкие, скудные, с примесью слизи, крови, а иногда и гноя.

Для лабораторного исследования стерильным тампоном берут патологические кусочки испражнений, посев кала на избирательные питательные среды (бактоагар Ж, среды Левина, Эндо, Плоскирева) следует производить как можно раньше от момента взятия. Бактериологические исследования делают до приема антибактериальных препаратов.

При микроскопическом исследовании копрограммы в первые дни болезни в слизи из кала находят множество лейкоцитов нейтрофильного ряда, эритроциты и эпителиальные клетки.

Ценным дополнительным методом диагностики дизентерии является ректороманоскопия, позволяющая определить характер и степень изменения дистального отдела толстой кишки. У детей раннего возраста в остром периоде дизентерии чаще наблюдается катаральный и катаралъно-фолликулярный проктосигмоидит, реже фибринозные и некротические формы воспаления.

Дифференциальный диагноз дизентерии у детей раннего возраста нередко представляет большие трудности. У маленьких детей явлениями дистального колита могут сопровождаться кишечная коли-инфекцая, сальмонеллез и энтеровирусная инфекция, кишечные расстройства стафилококковой этиологии, лямблиоз, амебиаз и др. В некоторых случаях приходится дифференцировать алиментарное (пищевое) желудочно-кишечное заболевание. Тщательно собранный анамнез, выяснение эпидемиологической обстановки и лабораторные исследования помогают постановке правильного диагноза.

Для специфического воздействия на возбудителя дизентерии и связанную с ним интоксикацию применяют сочетание мономицина или полимиксина и фураэолидона в возрастных дозах внутрь. При затяжных и хронических формах заболевания рекомендуются повторные курсы лечения.

При вторичных осложнениях назначают пенициллин, ампициллин, оксициллии, тетраолеан, ампиокс, цепорин и др. Сульфаниламидные препараты у детей раннего возраста имеют ограниченное применение. Большая роль в лечении принадлежит диете. При кишечных инфекциях диета строится с учетом состояния больного ребенка и выраженности кишечного токсикоза. При выраженном токсикозе после водно-чайной паузы продолжительностью 12—24 ч грудным детям назначают строго дозированное кормление сцеженным женским молоком. При его отсутствии можно давать кефир или его разведения (Б-кефир, В-кефир).

При кишечных токсикозах и очень стойкой рвоте назначают сцеженное женское молоко по 10—20 г через 2 ч. На 3—4-й день дозу молока увеличивают до 30—40 г на кормление. На 5-й день после прекращения рвоты ребенка прикладывают к груди. К 6—7-му дню от начала лечения ребенок может получать все количество молока, необходимое по возрасту. Затем назначают полноценную пищу, соответствующую возрасту ребенка; показаны панкреатин и абомин.

При легких и среднетяжелых формах кишечных инфекций общий объем вводимой пищи уменьшают на 20—30%. Пища должна быть механически обработанной, в первые 2—3 дня необходимо уменьшать содержание жира, исключать грубую овощную клетчатку. В последующем пища должна быть полноценной, механически обработанной, с достаточным содержанием белка и витаминов А, С, B₁, В₂ и др.

В остром периоде кишечных инфекций необходимо восстановить объем потерянной жидкости и солей и компенсировать недостаточный объем питания путем введения чая, раствора Рингера, глюкозы или овощных отваров, морковной смеси. Общий объем вводимой за сутки жидкости, включая питание, составляет у детей до года до 180 мл/кг, у детей 1—2 лет — 100—120 мл/кг, в более старшем возрасте — 60—80 мг/кг. От 30 до 80% необходимого количества жидкости можно вводить внутривенно капельно. Соотношение солевых растворов и глюкозы для парентерального введения зависит от вида эксикоза. Детям раннего возраста их чаще вводят в равных объемах (1:1).

При кишечных токсикозах маленьким детям рекомендуется внутривенное введение плазмы, гемодеза, полиглюкина и др. из расчета 10—15 мл/кг в сутки. В особо тяжелых случаях рекомендуется применение кортикостероидных гормонов: гидрокортизона по 3—5 мг/кг, преднизолона 1—2 мг/кг в сутки в течение 5—8 дней с снижением суточной дозы каждые 1—3 дня на 50-30%.

Главной задачей неотложной терапии при нейротоксикозах является борьба с гемодинамическими нарушениями и восстановление нормального кровообращения. Для этого также внутривенно капельно вводят плазму, плазмозаменяющие растворы (полиглюкин, реополиглюкин, гидролизин, альбумин и др.), в целях дезинтоксикации — неокомпенсан, гемодез. Рекомендуется 20—40% раствор глюкозы внутривенно. В целях дегидратации (при задержке мочеиспускания) используют препараты диуретического действия: гипотиазид, лазикс, маннитол (10% раствор по 5 мл/кг внутривенно), мочевина (5—10 мл 30% раствора внутривенно капельно). Показаны также гидрокортизон, преднизолон и нейроплегические препараты (аминазин, пипольфен, промедол). Аминазин противопоказан при снижении артериального давления,

Для борьбы с гипертермией применяют 4% раствор амидопирина (0,1 мл/кг), 50% раствор анальгина (0,1—0,2 мл на 1 год жизни). Применяются различные виды охлаждения, сердечно-сосудистые средства.

При кишечных инфекциях широко применяют комплекс витаминов: А, С, В₂, В₁ и др. и ферментотерапию (хлористо-водородная кислота, панкреатин).

В настоящее время профилактика кишечных инфекций рассматривается как проблема гигиеническая, т. е. успешная профилактика немыслима без соблюдения санитарного и технологического режима на предпри