Скачать

Нарушение строения и функций органов и систем при хроническом алкоголизме

Алкоголизм хронический — заболевание, характеризующееся совокупностью психических и соматических расстройств, возникших в результате систематического злоупотребления алкоголем. Важнейшими проявлениями А. х. являются измененная выносливость к алкоголю, патологическое влечение к опьянению, возникновение после прекращения приема спиртных напитков абстинентного синдрома.

Получила распространение классификация, по которой выделяются 3 стадии хронического алкоголизма. В первой стадии основным симптомом является патологическое влечение к опьянению; определяющим признаком второй стадии считается алкогольный абстинентный синдром; третья стадия характеризуется возникновением устойчивого снижения выносливости к алкоголю. Во второй и третьей стадиях А. х. потребность в опохмелении возникает только после употребления определенных количеств спиртных напитков. Иногда выделяют промежуточные стадии алкоголизма.

Патогенез. Патогенетической основой А. х. считается изменение функционирования нейромедиаторных систем головного мозга, прежде всего катехоламиновой и эндогенных опиатных образований. С нарушением их деятельности связано возникновение влечения к алкоголю, изменение выносливости к нему и появление абстинентного синдрома. В патогенезе поражения органов и систем придается значение токсическому действию ацетальдегида, образующегося при окислении алкоголя, дефициту витаминов, изменению активности различных ферментов, окислительных систем, нарушению синтеза белков, а также иммунологическим нарушениям.

Важнейшим проявлением второй стадии является алкогольный абстинентный синдром, или синдром похмелья. Вначале он возникает только после употребления больших количеств алкоголя, в дальнейшем — после средних и небольших. В индивидуально различное время после последнего употребления спиртных напитков {вначале через 8—12 ч} появляются гипергидроз, тахикардия, повышение АД, тахипноэ, тремор пальцев вытянутых рук, а также век, языка, всего тела. Зрачки расширены, иногда обнаруживаются нистагмоидные подергивания глазных яблок или латеральный нистагм. Тонус мышц понижен, сухожильные и надкостничные рефлексы повышены, зоны их вызывания расширены. Нередко наблюдается ладонно-подбородочный рефлекс. Пальценосовая проба выполняется неточно, отмечается более или менее выраженная атаксия. Движения неловкие, недостаточно координированные. Аппетит понижен или отсутствует. Утром часто появляются тошнота, реже рвота, особенно при попытке что-нибудь выпить или съесть. Язык обложен белым или грязно-коричневым налетом. Больные мало спят; сон тревожный с частыми пробуждениями, кошмарными сновидениями. Многие жалуются на ощущение давления в голове, одышку, слабость, недомогание.

Наиболее тяжело протекающий абстинентный синдром сопровождается проливным потом, бессонницей, клонусом коленных чашечек и стоп, хореиформными гиперкинезами, дрожанием всего тела, тяжелой атаксией, судорогами мышц ног и рук, судорожными припадками с потерей сознания. Могут возникнуть гипнагогические зрительные, тактильные, слуховые галлюцинации, иногда — эпизодические галлюцинации при открытых глазах. Настроение тревожно-пугливое или тоскливо-тревожное с оттенком раздражительности. Иногда возникают нестойкие идеи отношения, обвинения. Внимание неустойчивое, нарушена его концентрация. Больные несообразительны, бестолковы, с трудом воспроизводят последовательность событий, ошибаются в числах, датах. В этом состоянии очень интенсивно влечение к опьянению.
Абстинентный синдром, протекающий легко, длится не более 2 сут., тяжело протекающий абстинентный синдром — 5 сут. и более. На высоте абстинентного синдрома в ряде случаев развиваются острые алкогольные психозы.

В третьей стадии А. х снижается выносливость к алкоголю {вначале к концу запоя}. К концу запоя возникают резкая слабость, рвота, появляется выраженная неврологическая симптоматика. Абстинентный синдром протекает длительно и тяжело; нередко возникают обратимые нарушения памяти и интеллекта. Развивается алкогольная деградация. На фоне интеллектуально-амнестических нарушений формируются психопатоподобные проявления с преобладанием возбудимости, истерических расстройств. Возможно развитие стойкой эйфории с грубым снижением критики. Наиболее тяжелые изменения психики выражаются появлением аспонтанности, пассивности, утратой интересов. Неврологические расстройства становятся необратимыми.

Поражение внутренних органов при хроническом алкоголизме — следствие токсического воздействия алкоголя и его метаболитов на клетки органов и тканей, ведущего к нарушению их структуры и функции. Важную патогенетическую роль играет вторично возникающая поливитаминная недостаточность.

Сердечно-сосудистая система

Наиболее частая причина обращения больных А. х. к врачу-терапевту — поражение сердечно-сосудистой системы. У 50% больных А. х. отмечается клинически выявляемая патология сердца, у 15% — она является причиной смерти. Основные клинические формы сердечно-сосудистых нарушений — алкогольная артериальная гипертензия и алкогольная кардиомиопатия. Умеренная артериальная гипертензия (повышение АД до 180—160/110—90 мм рт. ст.) выявляется у больных в первой и особенно во второй стадиях А. х. в 1—5-е сутки после злоупотребления спиртными напитками (подъем АД до 200—220/110—130 мм рт. ст. характерен для пределириозного периода). Помимо артериальной гипертензии у больных отмечаются тахикардия до 100—110 уд/мин в покое, гиперемия лица, гипергидроз, тремор рук, век, языка, гепатомегалия (без указаний на наличие желтухи в прошлом), “печеночные” ладони, обложенный язык в первые дни после запоя, а также суетливость, нарушение координационных проб.

Основным субъективным проявлением алкогольной кардиомиопатии являются разнообразные болевые ощущения в прекордиальной области. Боль обычно появляется на следующий день после запоя. Она лишена приступообразности, не связана с физической нагрузкой, носит характер колющей, ноющей; может длиться часами и сутками. Нитроглицерин не оказывает действия. Кардиалгия чаще выявляется в период бытового пьянства и в первой стадии хронического алкоголизма.
Повреждение миокарда может проявляться изменениями ЭКГ, различными нарушениями ритма и проводимости сердца, симптомами сердечной недостаточности. Изменения ЭКГ касаются предсердного и желудочкового комплексов; они позволяют установить характер нарушения ритма и проводимости. Изменения предсердного комплекса с появлением расширенных зубцов PI, II или высоких зубцов PII, III свидетельствуют о перегрузке предсердий, что подтверждается повышением давления в последних (выявляется прямой катетеризацией и полиграфическим исследованием). Особенно характерны для алкогольной кардиомиопатии депрессия сегмента ST и снижение амплитуды либо инверсия зубца ST. Изменения предсердного комплекса и высоты зубца Т очень изменчивы и регистрируются обычно лишь в первые сутки после запоя. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т сохраняются в течение нескольких недель, иногда носят стойкий характер. Аналогичные нарушения выявляются при ишемической болезни сердца, поэтому следует учитывать клиническую картину болезни и динамику изменений ЭКГ (положительная динамика ЭКГ на ранних стадиях А. х. коррелирует с темпом выведения этанола и его метаболитов из организма).

Алкогольная кардиомиопатия может проявляться пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии, возникающими после запоев. Связь появления аритмии с употреблением спиртных напитков обычно прослеживается и самими больными. Продолжающееся пьянство может на любой стадии А. х. привести к формированию постоянной формы мерцания предсердий. Алкогольная кардиомиопатия во второй и третьей стадиях может сопровождаться нарушением сократительной способности миокарда и появлением сердечной недостаточности. Ранним ее признаком служит не соответствующая нагрузке стойкая тахикардия и одышка, особенно у мужчин молодого и среднего возраста (без признаков иной сердечной или легочной патологии). Продолжающееся злоупотребление алкоголем приводит к появлению выраженной застойной сердечной недостаточности. Обычно у этих больных выявляются стойкие изменения ЭКГ и постоянная форма мерцания предсердий.

Страдающие хроническим алкоголизмом больные часто жалуются на периодически возникающую боль в области сердца - это связано со специфическими изменениями в мышце сердца у большинства больных. Под влиянием алкоголя сердечная мышца перерождается, измененные стенки сердца теряют свою упругость, становятся дряблыми и не могут противостоять давлению крови: сердце увеличивается в размерах, полости его расширяются. таким образом постепенно уменьшается работоспособность мышцы сердца, нарушается кровообращение. появляются сердцебиения, одышка, в кашель, общая слабость, в отеки, нарушения кровообращения способствуют возникновению хронической ишемической болезни сердца. Расширяются мелкие сосуды, кожные покровы приобретают синюшно-багровую окраску на лице. При хронической алкогольной интоксикации изменяются стенки сосудов, что приводит к склерозу сосудов сердца и мозга. Нарушениями сердечной деятельности и кровообращения обусловлено и столь частое у больных алкоголизмом повышение артериального давления, гипертонические кризы, угрожающие кровоизлиянием в мозг и последующим за ним параличом различной степени тяжести.

Дыхательная система

Раздражающее действие спиртных напитков на слизистые оболочки и последствия интенсивного курения обусловливают часто встречающиеся воспалительные процессы в глотке, нередко с поражением голосовых связок. У больных алкоголизмом, как правило, сиплый и грубый голос, нередко наблюдается рак гортани, из-за нарушения кровообращения в легких развиваются застойные явления, а эластичность легочной ткани значительно уменьшается.

Систематическое злоупотребление алкоголем не только значительно облегчает заражение туберкулезом и существенно утяжеляет его течение - в первую очередь из-за резкого ослабления на почве пьянства защитных сил организма.

Алкогольное поражение органов дыхания проявляется ларингитом, трахеобронхитом, развитием пневмосклероза и эмфиземы легких. Наиболее частым проявлением патологии дыхательной системы у алкоголиков является мучительный утренний кашель со скудной мокротой, особенно после запоев. Кашель сочетается с одышкой, не соответствующей физической нагрузке. Исследование функции внешнего дыхания выявляет нарушение по обструктивному типу. Лица, страдающие А. х., болеют пневмонией в 4—5 раз чаще, чем люди, не злоупотребляющие алкоголем, причем она протекает у них тяжело, нередко с абсцедированием; разрешение заболевания обычно не полное (часто с исходом в очаговый пневмосклероз).

Желудочно-кишечный тракт

Прием алкоголя, воздействуя через центральную нервную систему, опосредованно стимулирует повышенную секрецию желудочного сока - однако, несмотря на повышенное количество выделяемого при этом стенкой желудка сока, он содержит значительно меньше, чем в норме, пищеварительных ферментов, его пищеварительная способность суммарно несколько ниже, чем до воздействия. Однако секреция желудка может изменяться самым различным образом: от значительного увеличения до резкого ухудшения.

95% больных алкоголизмом страдают алкогольным гастритом. Клиническая картина хронического алкогольного гастрита характеризуется разнообразными болевыми ощущениями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами; по утрам бывает рвота со скудным содержимым, не приносящая облегчения. Она сочетается с чувством расширения в эпигастральной области, отрыжкой, потерей аппетита при сильной жажде. Нередко явления гастрита сочетаются у больных с расстройством стула, чередованием поносов и запоров, похуданием, что связано с развитием у них энтероколита и нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Нередко алкогольный гастрит предваряет развитие еще более серьезного и опасною заболевания, каким является язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Исследования ряда авторов показали, что прием алкоголя и его суррогатов резко усиливает секрецию поджелудочной железы, а длительное употребление алкогольных напитков приводит к дуодениту с отеком большого дуоденального сосочка, создавая затруднения оттоку панкреатического секрета и желчи. Также алкоголь оказывает токсическое действие на экзокринную активность железы, вызывает дегенеративные изменения в ацинарных клетках, способствуя развитию острого алкогольного панкреатита. Кроме того, под влиянием алкоголя и его суррогатов в организме накапливается ацетоальдегид, повреждающий митохондрии, микроканальцы и аппарат Гольджи; происходит стимуляция свободно-радикального окисления в печени ненасыщенных жирных кислот. Образующиеся реакционно-активные метаболиты служат пусковым механизмом в развитии аутоиммунных процессов в печени с формированием гепатопатии, фиброза и цирроза печени, приводящего к развитию хронического панкреатита.

В происхождении панкреатита, помимо токсического повреждения клеток поджелудочной железы, имеют значение развивающееся повышение давления внутри панкреатических протоков с надрывом их и антиперистальтические движения с забросом содержимого кишки в панкреатический проток. Клиническая картина хронического А. включает как острую, так и хронические формы панкреатита.

Острый алкогольный панкреатит проявляется приступом резчайших болей в эпигастральной области во время или в ближайшие часы после употребления спиртных напитков. Больные кричат, стонут, не могут найти себе место, несмотря на опьянение и снижение болевой чувствительности. Боль может быстро приобрести характер опоясывающей, нередко сопровождается многократной рвотой, не приносящей облегчения. Живот остается мягким, пальпация его верхних отделов болезненна. В крови при этом отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле; в моче повышается содержание амилазы.

Хронический панкреатит алкогольной природы проявляется болями в эпигастральной и околопупочной области и диспептическими явлениями. Боли имеют постоянный характер, усиливаются после употребления спиртных напитков и еды, сочетаются с чувством распирания в животе, иногда рвотой и неустойчивым стулом. Рецидивы обострения соответствуют клинической картине острого алкогольного панкреатита. Иногда алкогольный панкреатит приводит к формированию нетяжелого сахарного диабета.

Алкоголь является основной причиной развития цирроза печени неинфекционной природы. Обычно при А. х. развиваются вначале — алкогольная дистрофия (белковая и жировая), в дальнейшем — алкогольный гепатит и цирроз печени. Алкогольная дистрофия проявляется умеренным увеличением размеров печени, реже ощущением дискомфорта в правом подреберье после употребления спиртных напитков. Этот процесс обратим (полный отказ от употребления спиртных напитков приводит к выздоровлению). При продолжающемся злоупотреблении алкоголем постепенно развивается цирроз печени. Алкогольный цирроз печени обычно носит смешанный характер — портальный и постнекротический. Степень повреждения печеночных клеток зависит от доз алкоголя. Течение цирроза печени при продолжающемся употреблении спиртных напитков крайне неблагоприятно; быстро нарастают симптомы печеночной недостаточности, отмечается энцефалопатия, развивается печеночная кома.

Острый алкогольный гепатит обычно появляется на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем. После приема большого количества спиртных напитков исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота, боль в эпигастральной области и правом подреберье. При этом повышается температура тела до 38°, возникают боли в суставах, мышцах, ломота в теле. Через 2—3 дня появляется печеночная желтуха. Печень увеличена, пальпация ее болезненна. В крови: лейкоцитоз, сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, СОЭ увеличена. Содержание билирубина в сыворотке крови и активность аланин- и аспартат-аминотрансфераз значительно повышены. Иногда острый алкогольный гепатит (особенно на фоне предшествующего цирроза печени) приводит к развитию печеночной недостаточности. Течение острого алкогольного гепатита варьирует от стертых форм, протекающих без выраженной интоксикации и желтухи, до тяжелых форм подострой желтой дистрофии печени. Рецидивы алкогольного гепатита способствуют формированию цирроза печени.

Жировая дистрофия гепатоцитов выявляется через 3–5 дней после употребления токсических доз алкоголя. Выявляется макро- и микронодулярная жировая дистрофия клеток. При дальнейшем злоупотреблении алкоголем (запои по 5–10 дней и более) развивается картина острого алкогольного гепатита (ОАГ), для которого характерны следующие проявления: некроз гепатоцитов, выраженная нейтрофильная инфильтрация дольки в месте некроза, выраженная жировая дистрофия гепатоцитов, отек дольки и изменения сосудов печени. Наряду с печенью поражаются сердце, головной мозг и другие органы. Развиваются жировое перерождение, некроз клеток, микроангиопатия. Наблюдается атрофия клеток в кровеносном русле, снижается пиноцитоз. На самых ранних стадиях алкоголизма нарушается обмен веществ в клетках, прежде всего печени. Нарушается обмен аминокислот, триглицеридов, антиоксидантов, иммуноглобулинов. Снижается синтез факторов свертывания крови, уменьшаются синтез белков, прежде всего альбуминов, и углеводно-синтетическая функция печени. Прогрессирует алкогольная интоксикация. В крупных сосудах развивается артериосклероз и периваскулярный фиброз, что ухудшает питание в органах. На стадии ОАГ и хронического алкогольного гепатита (ХАГ) в стенках артерий развивается фибриноидный некроз, в клетках печени выявляются тельца Мэллори (алкогольный гиалин). Резко нарушается микроциркуляция в органах. При прекращении употребления алкоголя на стадии ХАГ морфологические изменения в органах полностью обратимы.
Жировая дистрофия печени развивается вследствие длительного систематического употребления алкоголя в нетоксических и субтоксических дозах. Основное проявление заболевания – умеренная гепатомегалия. Болевой синдром в правом подреберье отсутствует в 50–75% случаев. Возможны легкие нарушения функций печени (в 10–30%). Часто развиваются гастродуодениты. В 50% случаев и чаще выявляется ожирение.

ОАГ развивается вследствие ежедневного употребления токсических доз алкоголя в течение 3, чаще 5–6 дней (до 2–12 нед и более на фоне патологического влечения к алкоголю – хронический алкоголизм 1-й, чаще 2–3-й стадии). Ежедневные дозы употребляемого алкоголя варьируют от 500–2000 мл водки в сутки. В первой стадии алкоголизма переносимость алкогольных напитков возрастает вследствие увеличения выработки в печени алкогольдегидрогеназы, метаболизирующий алкоголь с выделением большого количества энергии. Отмечаются четкая зависимость и потребность в ежедневном употреблении алкоголя. ОАГ при морфологическом исследовании биоптатов печени определяется как острый некроз гепатоцитов с развитием нейтрофильной инфильтрации на месте погибших гепатоцитов и жировой дистрофией (крупно- и мелковезикулярной). В гепатоцитах выявляют алкогольный геалин (тельца Мэллори). При клиническом исследовании больных ОАГ характеризуется как среднетяжелый или тяжелый. Легкие формы наблюдают и диагностируют редко, так как эти больные не обращаются к врачу. Тяжесть течения заболевания определяют количеством и качеством выпитых спиртных напитков, продолжительностью запоя, стадией заболевания, количеством алкогольдегидрогеназы в печени, выраженностью морфологических и функциональных нарушений в печени и других органах и системах, генетическими факторами. ОАГ – это полисистемное поражение всех жизненно важных органов, и методически более правильно в этих случаях выставлять диагноз хронического алкоголизма с последующим перечислением пораженных органов и систем, среди которых важнейшее место принадлежит печени. Чаще всего диагностируют ОАГ, алкогольную интоксикацию. Поражение других органов не диагностируют. Больные ОАГ обращаются к врачу самостоятельно, в сопровождении и по настойчивому требованию ближайших родственников или доставляются врачами скорой помощи в стадии алкогольного опьянения. Выделяют следующие варианты течения ОАГ: желтушный, холестатический, отечно-асцитический и смешанный. Наиболее часто наблюдают смешанный вариант течения, когда выявляются признаки всех вариантов течения.

ОАГ включает и его характеризуют:

• синдром желтухи, умеренно выраженной или выраженной, отражающий печеночно-клеточную недостаточность, цитолиз (некроз гепатоцитов) и холестаз;
• синдром лихорадки с повышением температуры тела от субфебрильных значений до 38–39°С. Лихорадка обусловлена некрозом гепатоцитов и воздействием продуктов их распада на организм;
• синдром кровоточивости с развитием носовых, желудочных, легочных, кишечных кровотечений вследствие снижения выработки в печени протромбина, фибриногена, прокопквертина. Синдром кровоточивости чаще наблюдают при 2–3-й стадии алкоголизма и редко – в первой стадии.

Всех больных ОАГ доставляют в реанимационные отделения при тяжелом течении, реже – в терапевтические отделения и еще реже – в психиатрические отделения. Чаще всего больные поступают в терапевтические и гастроэнтерологические отделения с диагнозом хронического гепатита без учета его этиологии. При Х.А. только 10% больных признаются в злоупотреблении алкоголем.

ХАГ признается не всеми исследователями, так как в основе его развития лежит ОАГ (некроз гепатоцитов, жировая дистрофия печени, нейтрофильная инфильтрация). ХАГ с клинических позиций существует и внесен в классификацию болезней человека. При морфологическом исследовании печени наряду с некрозом гепатоцитов, жировой дистрофией, нейтрофильной инфильтрацией в дольке печени наблюдается разрастание соединительной ткани (фиброз). Процесс медленно переходит в цирроз печени. В других органах (сердце, поджелудочная железа) также развиваются склероз, дистрофия, функциональная недостаточность.
ХАГ развивается при 2–3-й, реже 3-й стадии алкоголизма, для которой характерен алкогольный цирроз печени. В отличие от больных ОАГ при ХАГ больные тщательно скрывают злоупотребление алкоголем (более 80%), лишь небольшая часть из них признает умеренное употребление алкоголя (пиво, вино, реже водка). Большинство пациентов употребляет, преимущественно ежедневно, субтоксические дозы алкоголя.
Относительно редко наблюдаются запои (20–30%), при этом преобладают полиорганные поражения, в результате чего больные проходят лечение как соматические больные в терапевтических, кардиологических, неврологических отделениях. Создается впечатление, что не менее 30–35% мужчин терапевтических, гастроэнтерологических и кардиологических отделений имеет алкогольную природу внутренних заболеваний.

Большое внимание уделяется полиорганности поражений (печень, сердце, поджелудочная железа, желудок, двенадцатиперстная кишка, ЦНС и периферическая нервная система). При осмотре в 85–90% случаев выявляются “малые” признаки (чаще – сосудистые звездочки на коже лица, шеи, груди, спины, контрактуры Дюпюитрена, дистрофические изменения ногтей, реже – яркий, малиновый язык). Снижается синтез факторов свертывания крови, уменьшаются синтез белков, прежде всего альбуминов, и углеводосинтетическая функция печени, снижается питание больных. Патология внутренних органов определяется и вне периодов злоупотребления алкоголем. Нет необходимости в описании клинических проявлений, поражений органов и систем. Они во многом повторяют клинические, морфологические и функциональные синдромы при ОАГ.
Дифференциальный диагноз при жировой дистрофии проводят с ожирением, сахарным диабетом, гликогенозами (у детей). ОАГ или ХАГ дифференцируют от вирусных гепатитов. Сочетание алкогольного гепатита с вирусными гепатитами наблюдается в 8–12% случаев. В настоящее время увеличивается число поражений печени наркотического генеза. В тяжелых случаях проводится дифференциальный диагноз со злокачественными новообразованиями, туберкулезом органов пищеварения. В этих случаях проводится лапароскопия с биопсией печени, компьютерная томография и другие исследования.

Мочевыделительная система

Поступая в организм, в неизменном виде алкоголь выделяется путем дыхания, со слюной и в основном через почки. Фильтруясь из крови через почечные канальцы, алкоголь не только раздражает их, но и усиливает выделение многих ценных и необходимых для нормальной жизнедеятельности организма веществ - в первую очередь электролитов калия, натрия, кальция, магния, что само по себе несет серьезные для организма последствия. Так, при недостатке магния в организме отмечаются раздражительность, дрожание рук, тела, судороги, повышается артериальное давление, избыток натрия ведет к задержке и накоплению в организме жидкости, а недостаток калия пагубно отражается на сердечной деятельности.

Злоупотребление алкоголем также приводит к воспалительным изменениям в почках, нарушению минерального обмена, образованию камней.

Прием алкоголя так же сдвигает кислотно-щелочное равновесие крови в сторону кислотности, что приводит к усилению расхода аскорбиновой кислоты, снижению запаса витамина В1 как в крови, так и в мозге.

Типичным соматическим проявлением А. х. является алкогольная нефропатия. Острая форма алкогольной нефропатии — токсический некронефроз — возникает после употребления значительного количества спиртных напитков; проявляется преходящей гематурией и протеинурией; рецидивирующее течение может осложняться развитием пиелонефрита. У 12% больных гломерулонефритом отмечается хронический алкоголизм. Следует иметь в виду, что гематурия и протеинурия отмечаются практически в каждом случае длительного запоя.
При той или иной степени почечной недостаточности резко возрастает содержание шлаков в крови, повышается риск возникновения уремии.

Система крови

Алкоголь оказывает токсическое влияние на гемопоэз; у 30% больных поздними стадиями А. х. выявляется мегалобластная анемия. Другими причинами анемии являются укорочение продолжительности жизни эритроцитов и гастроинтестинальные кровотечения при циррозе печени. У 5% больных А. х. развивается нейтропения, что служит одной из причин тяжелого течения инфекций у них.

Железы внутренней секреции

Токсическое влияние алкоголя на железы внутренней секреции, и в первую очередь на половые железы, сказывается снижением половой функции у больных А. х. Вследствие “алкогольной импотенции” у мужчин легко возникают различные функциональные нарушения ц. н. с. (неврозы, реактивные депрессии и т.д.). У женщин под влиянием алкоголя рано прекращаются менструации, снижается способность к деторождению, чаще наблюдаются токсикозы беременных.

А. х. следует отличать от психических болезней, сочетающихся со злоупотреблением алкоголя, на основании отсутствия изменений личности, свойственных этим заболеваниям, Так, при шизофрении, сочетающейся с А. х., развиваются характерные для нее и чуждые А. х. изменения личности, нарушения мышления и эмоционально-волевой сферы; при циклотимии наблюдаются фазовые изменения настроения, сопровождающиеся злоупотреблением спиртными напитками.

Гормоны

Хроническое злоупотребление алкоголем может нанести серьезный ущерб системам гормональной регуляции состояния организма человека, причем последствия такого воздействия сохраняются в течение продолжительного времени после излечения от алкоголизма. К такому выводу пришли немецкие ученые, изучавшие воздействие алкоголизма на системы регуляции водно-электролитного баланса организма.

Как показали исследования, алкоголь нарушает функции системы гормональной регуляции артериального давления и водно-электролитного баланса, влияя на содержание в крови двух гормонов — вазопрессина (VP) и предсердного натрийуретического пептида (ANP). У больных алкоголизмом уровень VP оказался достоверно ниже, а уровень ANP — достоверно ниже, чем у здоровых добровольцев. Эти нарушения сохранялись и во время периодов абстиненции на протяжении как минимум 9 месяцев после отказа от алкоголя.

Нарушением водно-электролитного баланса можно объяснить не только дискомфорт, испытываемый больными и отказавшимися от алкоголя лицами, но и такие эффекты алкоголя, как нарушение памяти и судорожный синдром.

Локомоторный аппарат

Алкоголь тормозит активность ферментов, обеспечивающих мышечные сокращения, изменяет энергетический баланс, снижает окисление жирных кислот, тормозит процессы синтеза белков и нарушает обмен кальция в мышечных волокнах. Все это изменяет силу сокращения мышц и энергетические затраты и способствует возникновению мышечной усталости, нарушает метаболизм молочной кислоты и тормозит ее выделение.

Половая система

Особое место занимают сексуальные нарушения при алкоголизме, носящие чрезвычайно сложный характер. В основном они связаны с тем, что под влиянием хронической интоксикации алкоголем происходит грубейшие изменения гипофиза, надпочечников и половых желез. Происходит резкое снижение активности мужских гормонов и резко падает их производство.

Хронический алкоголизм, как правило, ведет к глубоким и стойким нарушениям половой функции. Расстраиваются все звенья сложной цепи рефлексов, обеспечивающих нормальную половую жизнь: вначале усиливается, затем извращается, а потом и полностью угасает влечение. Ослабевает или даже полностью исчезает эрекция, не наступает или, наоборот, наблюдается необычно быстрое семяизвержение. В качестве врачебного совета здесь уместно отметить, что для нормальной половой жизни даже малопьющему здоровому человеку рекомендуется полное воздержание от любых алкогольных напитков в период возможного зачатия. Алкоголь влияет на все клетки, в том числе и на половые. Статистика показывает, что зачатие в нетрезвом состоянии иногда является причиной рождения психически или физически неполноценного ребенка.

Имунная система

Иммунологическое исследование больных А.х. установило выраженное снижение числа Е-РОК (тотальной популяции T-клеток), повышение количества “неполных” розеток, снижение многорецепторных (высокоаффинных) РОК. Число ауто-РОК также снижается, что свидетельствовало об уменьшении количества T-супрессоров, регулирующих аутоиммунные реакции. Существенно повышается концентрация IgA в сыворотке крови и одновременно уменьшается содержание секреторного IgA в биологических жидкостях (слюне, слёзной жидкости, ротоглоточном секрете). Число субпопуляций T-лимфоцитов с супрессорной активностью (термостабильных, гистаминчувствительных) повышено, коэффициент Е-РОК/ГЧ-РОК снижен.

Наряду с выраженными иммунными нарушениями у больных тяжёлыми формами ХА отмечены и существенные сдвиги метаболических показателей. Они проявлялись снижением содержания АТФ в сыворотке крови и клеточных элементах (эритроцитах), падением энергетического заряда клеток, снижением % содержания “аэробных” фракций ЛДГ (ЛДГ 1–2) и повышением “анаэробных” (ЛДГ 4–5), что свидетельствует о переключении энергетического метаболизма на менее экономный путь анаэробного гликолиза.

Увеличивалась активность пероксидации липидов, о чём свидетельствовало повышение уровня малонового диальдегида (МДА), диеновых конъюгатов (ДК), возрастание перекисного гемолиза эритроцитов (ПГЭ).

Установлено наличие прямой линейной корреляции между уровнем IgA в сыворотке и ДК (К = +0,582) и обратной линейной корреляции между числом ауто-РОК и содержанием МДА (г = –0,526).

Это свидетельствует о единстве патогенетических нарушений иммунной системы и процессов метаболизма при прогредиентном хроническом алкоголизма II стадии.

Нервная система

Алкогольный бред ревности. Больные подозревают жён (мужей) в измене, следят за ними, требуют от них признания в супружеской неверности; в состоянии алкогольного опьянения становятся агрессивными, могут совершить социально опасные действия. Подлежат госпитализации в психиатрическую больницу.

Алкогольный галлюциноз развивается на фоне абстиненции, в клинической картине преобладают слуховые галлюцинации без помрачения сознания. Наблюдается наличие двух или нескольких голосов, которые либо бранят, либо защищают больного. Больные прислушиваются к голосам, относятся к ним первое время некритично, воспринимая их как реальные, нередко больные бывают возбуждены, испытывают страх и под влиянием галлюцинаций совершают различные, иногда опасные действия.

Больные с острым алкогольным галлюцинозом в срочном порядке помещаются в стационар психиатрической больницы, где они должны находиться под круглосуточным психиатрическим надзором.
В ряде случаев течение галлюциноза принимает хронический характер, галлюцинации могут держаться годами. У больных появляется более критическое к ним отношение. Необходима госпитализация.

Алкогольный делирий (белая горячка – Delirium tremens) – наиболее часто встречающийся алкогольный психоз, протекающий с моторной ажитацией, разнообразными иллюзиями и галлюцинациями, дезориентировкой, ложными узнаваниями, сочетанием страха с юмором, тремором, бессонницей, гипертермией, тахикардией и потливостью.
Обычно делирий развивается не ранее чем через 5, а обычно через 8–10 лет систематического потребления алкоголя. Связь его с тяжелым и длительным потреблением алкоголя не подлежит сомнению. Первому приступу делирия обычно предшествует длительный запой с употреблением высоких доз алкоголя, последующие – после эпизодов непродолжительного пьянства. Часто первому приступу предшествует какая-либо дополнительная вредность – инфекционное или хирургическое заболевание, травма, тяжелое истощение. Делирий обычно развивается через 2–4 дня после последнего употребления алкоголя на фоне выраженных абстинентных расстройств или на этапе их обратного развития. Нередко развитию делирия предшествуют единичные или множественные судорожные припадки. В некоторых случаях приступу делирия предшествуют предвестники: сон становится беспокойным, прерывается тревожными пробуждениями, появляется раздражительность и немотивированно подавленное настроение с оттенком тревожности, что позволяет расценивать это состояние как предделириозное. Состояние мучительного беспокойства не позволяет больному сидеть на месте. Тремор становится все сильнее и размашистее. При ясном сознании, преимущественно ночью, возникают единичные обманы чувств. В большинстве случаев приступ имеет острое начало и возникает ночью.
Типичный делирий начинается с появления и усугубления тревожного аффекта. Нарастают наплывы образных воспоминаний и представлений. Одновременно или чуть позднее появляются зрительные иллюзии, с сохранением критики к ним. Больные становятся частично или полностью дезориентированы в месте и во времени. Ориентировка в собственной личности всегда сохранена. Мимика и движения оживляются, внимание легко отвлекается, настроение крайне лабильно с быстрой сменой противоположных аффектов. Развивается полная бессонница, затем отмечается осложнение иллюзий, появление парейдолий, наконец, возникают истинные зрительные галлюцинации. Преобладают подвижные зрительные микрозоогаллюцинации (пауки, змеи, насекомые, нити, паутина, проволока). Реже видят крупных животных, фантастических чудовищ. Галлюцинаторные образы изменяются, движутся, переходят один в другой, иногда бывают сценоподобными, изображая целые действия, могут калейдоскопически менять друг друга. При углублении делирия появляются слуховые, в том числе и вербальные,