Скачать

Медицинская паразитология

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗИВАНИЯ, НАУКИ И КУЛЬТУРЫ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ

КЫРГЫЗСКО-РОССИЙСКИЙ СЛАВЯНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

А.А.ПЛИШКИН

М е д и ц и н с к а я п а р а з и т о л о г и я .

Ч А С Т Ь 1

УЧЕБНО - МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Б И Ш К Е К - 2 0 0 7 .

А.А. ПЛИШКИН

Медицинская паразитология, протозоология.

Ч. 1. Учебно-методическое пособие. (КРСУ – Бишкек-2007, 20 с.).

В учебном пособии составленном в соответствии с программой курса биологии с основами экологии для студентов медицинских институтов и медицинских факультетов, университетов. Дано системно краткое изложение основных паразитfлогических простейших, гельминтов и членистоногих поражающих человеческий организм. Детально рассматриваются особенности строения паразита, жизненный цикл – внутри организма и за его пределами; патогенез, диагностика, пути заражения и профилактика.

Рекомендовано кафедрой медико - биологических и медико - психологических

дисциплин и утверждено РИСО КРСУ.

3

В В Е Д Е Н Е Н И Е

Настоящее пособие является частным практикумом по курсу биологии. Пособие содержит подробное описание морфологических и анатомических особенностей паразитов, циклов развития, что имеет важное значение при диагностике паразитов, Особое внимание обращается на паразитические формы, наиболее часто встречающиеся в лечебной практике.

Настоящее пособие написано для студентов 1 курса стоматологической специальности медицинского факультета КРСУ.

1 . КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАРАЗИТИЧЕСКИХ ПРОСТЕЙШИХ.

11. ТКАНЕВЫЕ ПАРАЗИТЫ ЧЕЛОВЕКА.

1. Кл. СПОРОВИКИ / Кровяные споровики/.

1./ МАЛЯРИЯ.

2./ ТОКСОПЛАЗМОЗ.

3./ПНЕВМОЦИСТОЗ.

2. Кл. ЖГУТИКОНОСЦОВ :

. 1/. ТРИПАНОСОМОЗЫ - а/. АФРИКАНСКИЙ

б/. АМЕРИКАНСКИЙ

2/. ЛЕЙШМАНИОЗЫ :

а/ Болезнь БОРОВСКОГО

кожный лйшманиоз/.

б/. Висцеральный

в/. Американский кожно-

слизистый.

111. ПАРАЗИТИЧЕСКИЕ ПРОСТЕЙШИЕ КИШЕЧНИКА И МОЧЕПОЛОВОГО

АППАРАТА.

1. Кл .САРКОДОВЫЕ –

1/. АМЕБИАЗ.

2. Кл. ЖГУТИКОНОСЦЕВ-

1/. ЛЯМБЛИОЗ.

2/. ТРИХОМОНИАЗ - а/. Кишечный

б/. Мочеполовой

3. Кл. РЕСНИЧНЫЕ –

1/. БАЛАНТИДИАЗ.

5

1. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАРАЗИТИЧЕСКИХ ПРОСТЕЙШИХ.

В настоящее время известно около 10.000 видов простейших. Основными средами их обитания является вода и почва, но есть и патогенные вызывающие заболевания различной тяжести, а некоторые с летальным исходом.

Болезни, вызываемые простейшими, называют – ПРОТОЗОЙНЫМИ.

Тело простейших состоит из одной клетки, функционирующей – как целый организм. Она способна к самостоятельному питанию, передвижению, размножению, защите от врагов и переживанию неблагоприятных условий. Поэтому они являются организмами на клеточном уровне. Обычно они имеют микроскопические размеры, и состоят из тех же компонентов, что и клетка многоклеточных организмов.

Питание их происходит тремя путями : первый, с образованием пищеварительных вакуолей с ферментами наподобие – лизосом, где пища переваривается, а остатки выбрасываются наружу. Второй, усваивание пищи осуществляется пиноцитозом, т.е. всей поверхностью тела. Третий, через фотосинтез при наличие хлоропластов.

Передвижение простейших осуществляется за счет: жгутиков, ресничек и псевдоподий служащих основой в систематике ПРОСТЕЙШИХ.

Выделение представлены сократительными или пульсирующими вакуолями, где накапливаются лишняя вода и продукты диссимиляции. У паразитических простейших обитающих в среде с более высоким осмотическим давлением, сократительная вакуоль - отсутствует. Большинство простейших имеют одно ядро, но есть и много -ядерные, Размножение осуществляется разновидностями митоза, а половой- копуляцией и коньюгацией. Кроме того, у простейших может наблюдаться чередование обеих форм размножения и связано это со сменой хозяев, носящие название – ПРОПАГАТИВНЫХ.

В одних случаях ими является цисты, ооцисты /неблаг. Среда обитания/, в других в крови или кожных покровах /прим. Гомонтилярии/. В третьих, у отдельных паразитов образуется такие стадии приспособления к внедрению, которые в переносчике не размножаются и долго в нем не живут /спорозоиты –малярии/.

Далее, в жизненном цикле большинство простейших выделяют стадию ТРОФОЗОИТА – активно питающуюся, передвигающуюся форму, и стадию-цисты.

Она неподвижная, покрываются плотной оболочкой, обмен резко замедляется, может разноситься на больше расстояния и долго сохраняется, а попав в благоприятную среду переходит опять в ТРОФОЗОИТ. Медицинское значение имеют все четыре класса.

1. ТКАНЕВЫЕ ПАРАЗИТЫ ЧЕЛОВЕКА.

1. Кл. СПОРОВИКИ

1). МАЛЯРИИ ( КРОВЯНЫЕ СПОРОВИКИ).

Возбудителем болезни являются малярийные плазмодии, относящиеся к отряду КРОВЯНЫЕ СПОРОВИКИ ( Haemospozidia) . Открыты в 1880 году французским доктором А.Лавераном. В 1890 году Н.А.Сахаров дал первое описание P. Falciparum (тропический малярии). Д.Л. Ромашевский в 1891 году предложил метод окраски Д.Росс открыл переносчика возбудителя малярии – комара рода Anopheles.

6

У человека малярии вызывается четырьмя видами плазмодиев :

1. Р. vivax – возбудитель 3-х дневной малярии,
2. P. falciparum – возбудитель тропической малярии,
3. P. malariae – возбудитель 4-х дневной малярии,

4. P. ovale - возбудитель близкой к трехдневной ( очень редкой).

Все эти виды плазмодиев проходят половой цикл развития в самках малярийных комаров, которых выявлено более 400 видов, к настоящему времени. А в 70 – е годы установлена возможность заражения людей в естественных условиях малярийными паразитами – обезьян .

Различные виды малярийных плазмодиев отличаются друг от друга морфологическими особенностями. Биологическими свойствами и сроками развития в организме. Для них характерно наличие двух циклов развития: бесполой, или шизогония, проходящая в промежуточном хозяине – человеке, и половой цикл с последующей спорогонией, протекающий в главном хозяине (он же и переносчик) – малярийном комаре.

Жизненный цикл паразита: (Рис.1). Самка малярийного комара кусает человека, и со слюной вводит в кровь спорозоиты. Это микроскопические веретеновидные или серповидные клетки. Они, проникая в кровь, циркулируют в течение 30-40 мин, а затем проникают в клетки печени, где и происходит тканевая ( пре -эритроцитарная) шизогония.

В клетках печени паразиты питаются, увеличивают свою массу, округляются, а затем происходит многократное деление свою массу, округляются, а затем происходит многократное деление ядра без цитоплазмы, Такое деление называют - шизогонией. После чего, вокруг каждого ядра обособляется цитоплазма – формируя дочерние клетки – «мерозоиты». Число их у разных видов разное, так: у P. vivax – до 10 тыс.,

у P. falciparum - 40 – 50 тыс., у P. Malariae - более 7 тыс. При этом тканевой инкубационный период шизогонии длится – первого вида плазмодия – 6 суток, у второго – 8 суток, а у третьего – 15. Повторная (экз оэритроцитарная) фаза развития не наблюдается, кроме «политиничности» (изменении) спорозоитов, которые в гепатоцитах, образуют «дремлющие» формы, дающие повторные рецидивы с длительной инкубацией.

У больного малярией, развитие плазмодиев в гепатоцитах протекает бессимптомно, так как поражается небольшое количество клеток. С образованием дочерних клеток – мерозоитов, гепатоциты разрушаются , масса мерозоитов поступает в кровяное русло, и там внедряется в эритроциты. С этого момента наступает «эритроцитарная шизогония « в цикле развития плазмодия.

В крови мерозоиты взаимодействует с рецепторами эритроцитов прикрепляясь к ним апикальной частью, мембраны эритроцитов инвагинируют, втягивая паразитов во внутрь, формируя из них кольцо с вакуолью. Длительность проникновения их – 30 секунд. Попав в эритроциты мерозоиты претерпевают несколько стадий, питаясь гемоглобином, растут, а затем размножаются шизогонией. При его росте, в средние цикла, P. vivax образуются формы амебоидного движения ( для активного поглощения гемоглобина), а затем постепенно он превращается во взрослый « трофозоит». К этому времени паразит округляется, занимает почти весь эритроцит, образуя большое ядро, вакуоль исчезает, а на его поверхности накапливается ядовитые продукты диссимиляции, образуя пигмент «Шюффнера». В этот момент, крупное ядро плазмодия начинает делиться в количестве от 16 до 24, и только после этого

7

цитоплазма обособляется вокруг каждого ядра, формируя новых мерозоитов. Они разрушают эритроциты и выходят в плазму крови, совместно с глыбками ядовитых продуктов диссимиляции. После этого, внедряясь в новые здоровые эритроциты, шизогония повторяется.

Из части мерозоитов, повторно входящих в эритроциты, образуются незрелые половые клетки-мужские и женские «гаметоциты» или их называют «гамонты». У всех видов плазмодиев «гамонты» имеют округлую форму, а у тропической малярии – полулунную. В периферической крови их обнаруживают на 6-10 день заболевания, и они сохраняются там до конца болезни. Отсюда, инвазионной стадией для комара являются только «гамонты».

При укусе, гамонты вместе с кровью формируются зрелые гаметы, При оплодотворении их образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает через слизистую оболочку желудка и оседает в соединительной ткани его, образуя неподвижную ооцисту, которая затем покрывается плотной оболочкой. Здесь она растет, увеличивается в размерах, а потом начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя до 10 тыс. новых дочерних клеток – спорозоитов.

Они, тонкие серповидные или веретеновидные, созревают разрушая ооцисты, выходят в межклеточные пространство органов, кровососаний, большое их количество попадает в кровь здорового или больного человека, и болезнь возобновляется или продолжается.

Для развития плазмодия в комаре необходим температурный минимум, который составляет 16 С, а при более низких развитие ооцист приостанавливается. Температура 0 и ниже губительно действует на паразита. Следовательно, у зимующих самок комаров плазмодии гибнут, а, вылетая весной, они никакой опасности не представляют. Находясь в комаре, спорозоиты живут до 40-50 дней, а потом гибнут, превращаясь в темно-бурые полулунные формы. В связи с чем, малярия может сохраняться от одного эпидемического сезона до другого, только в человеке, а от него заражаются малярийные комары следующего сезона. Хотя пути заражения могут быть и иные, например, посредством переливания крови, или от больной матери – человека плаценту – эмбриону.

ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ МАЛЯРИЙНОГО ПЛАЗМОДИЯ.

Выход большой массы мерозоитов из эритроцитов в плазму крови, что сопровождается выбросом значительной массы: токсических отходов паразита, обломков эритроцитов и свободного гемоглобина. Они отравляют организм, а также способствуют размножению лимфоидных и ретикулярных клеток, что сопровождается- гиперплазией костного мозга, увеличением селезенки и печени, Помимо этого, чужеродный белок паразитов и распад собственного белка, способствует ряду острых осложнений, таких как поражение сосудов и возникновение злокачественных форм малярии.

Первоначально вышедшие паразиты с токсинами вызывают резкое повышение температуры, озноб, слабость и головные боли, длительностью в 1,5 – 2 часа при этом могут обостряться другие болезни, что приводит к летальному исходу.

Промежутки между приступами составляют 48 часов –у трехдневной малярии, а у P. Malariae - 72 часа, и число таких приступов может достигать 10-15. Постепенно, с увеличением иммунитета, они прекращаются, но паразиты в крови еще могут обнаруживаться, Человек при этом становится «паразитоносителем» и источником инвазии. Рецидивы ( возврат болезни) могут повторяться, нл постепенно популяция эритроцитарных паразитов полностью погибает, Однако в течение 3-5 лет инвазия может вновь повториться, за счет печеночных экзо- эритроцитарных шизонтов, Тропическая

8

малярия протекает гораздо сложнее. Первоначально приступы развиваются с разными промежутками времени, а позже- через 24 часа. Но, в связи с резким осложнениями « центральной нервной системы» и почек возможен летальный исход.

Первоначальное проявление болезни наблюдаются летом ( июль-август) и осенью, д рецидивы в течение первого года болезни сдвигаются на зиму. Последующие описаны через 10-20 лет, при всех формах малярии. Приступы лихорадки быстро прекращаются после начала лечения. Но, составляет 1,5-2,5 года. Иногда человек заражается двумя или тремя видами плазмодиев. В таком случае малярийные приступы не имеют четкой периодичности и клинический диагноз затруднен.

Диагностика ставится при обнаружении паразитов в мазке толстой капли крови. И ее рекомендуется брать во время приступа или тотчас после него. Так как плазмодий в это время приобретает кольцевидную форму в эритроците. То последующие стадии образуют амебовидные шизонты - у P. vivax, лентовидные формы у P. Malariae и полулунные гомонты ( гаметоциты) у P. Falciparum. В последующих стадиях шизонт округляется и занимает почти весь эритроцит с множеством мерозоитов. Кроме того, в плазме крови можно встретить как бесполые формы, так и половые – гомонты (гаметоциты).

ПРОФИЛАКТИКА МАЛЯРИИ.

У всех температурящих больных, а также и у подозреваемых исследуется кровь на малярию. При выявлении больных малярией в эпид- сезон их помещают в больничные стационары для лечения ( с изоляцией от переносчика). А всем членам семей и ближайшим соседям (микроочага), проводится химиопрофилактика до конца сезона В это же время необходима тщательная борьба с малярийными комарами, со всеми его стадиями развития разработанными методами.

2) ТОКСОПЛАЗМА.

Токсоплазмоз внутриклеточный паразит, относящийся к отряду кокцидий, Эта протозойная инвазия человека и животных, возбудитель которого – Toxoplasma gondii. В результате широких исследований проводимых в 50-60 годы по разным странам было установлено повсеместное распространение токсоплазм среди животных и людей по всем континентам, в разных климатических зонах, при этом отмечалась высокая зараженность обследуемого населения.

По форме токсоплазма похожа на дольки мандарина. Оболочка состоит из наружной и внутренней мембраы.. На переднем заостренном конце паразита располагается цилиндрический «коноид», присасывающий аппарат, на верху которого находится полярное кольцо, от которого в радиальном направлении отходят микротрубочки и нити – токсонемы. С помощью коноида токсоплазма внедряется в клетки хозяина, в которых происходит их бесполое размножение.

В центре располагается крупное ядро. Нижний край полу- лунная закруглен. Паразит длиной 4-7 мкм.

Жизненный цикл токсоплазмы чередуется стадиями шизогонии, гаметогонии и спрогонии. (Рис.2). Основными хозяевами паразита являются домашние кошки и животные из сем. Кошачьих. Они заражаются, поедая больных грызунов, птиц или инвазионное мясо крупных животных, Паразиты у них развиваются в клетках кишечника,

9

где они совершают бесполое и половое размножение (шизогония, гаметогония,спорогония Образованные новые мерозоиты выпадают в просвет кишечника, а затем, внедряясь в новые клетки слизистой, цикл размножений несколько раз повторяется, вплоть до образования гамет, Гаметы копулируют, формируя ооцисты, в которых развиваются по две спороцисты, содержащие четыре спорозоита в каждой. Выделяясь во внешнюю среду с фекалиями кошки, они несколько дней дозревают при доступе кислорода, а во влажной почве могут сохраняться до месяцев.

Попадая к промежуточным хозяевам, которыми могут быть люди и многие – млекопитающие (грызуны, птицы и даже пресмыкающие). Человек заражается в основном алиментарным путем при употреблении в пищу животных продуктов (мясо, молоко, яйцо). Спорозоиты, попав в клетки органов, размножаются продольным делением, а затем шизогонией, образуя отдельные группы или колонии по 20-50 и более-трофозоитов, называемых - псевдоцистами. Живя пассивно в органах, они могут повторно распадаться и, внедряясь коноидом в здоровые клетки, вновь размножаются шизогонией.

Часть «псевдоцист», покрываясь плотной оболочкой, формирует цисты, они очень устойчивы и могут сохраняться в органах хозяев, не выпадая во внешнюю среду. И если пораженные органы поедают кошки – цикл возобновляется. Заражение возможно и путем (канибализма -поедание грызунов друг другом), а их в свою очередь съедают свиньи. Возможно и внутриутробное заражение плода, через плаценту от больной матери. Это наиболее опасное заражение сопровождается множественными врожденными пороками развития детей, и в первую очередь головного мозга. Диагноз устанавливается иммунологическими реакциями, или прямым взятием проб пораженных органов от больного человека или трупа. Исследуют плаценту, печень ,кровь, лимфатические узлы, головной мозг. Применяют также метод «биологических проб», это введение крови или спинномозговой жидкости лабораторным стерильным животным, обычно из отряда грызунов (желательно сосункам). При этом мыши заболевают токсоплазмозом - острой формой, и тогда обнаружить возбудителя не представляет сложности.

Псевдоцисты могут достигать значительных размеров – до 150 мкм. Отдельные токсоплазмы в цистах носят название «зоитов». Трофозоиты и цисты инвазины. Первые из них менее устойчивы во внешней среде. Воротами инвазии при токсоплазмозе являются желудочно-кишечный тракт и кожа ( царапины, ссадины, порезы и т.д.).

Приобретенный токсоплазмоз протекает остро или чаще в виде длительного хронического заболевания. Острый токсоплазмоз протекает тяжело, имеет тифоподобную или энцефалитическую форму, имеет тифоподобную или энцефалитическую форму. Первая протекает с лихорадкой, появлением на 4-7 день болезни макулопапулезной сыпи по всему телу, с увеличением печени и селезенки. При второй поражается центральная нервная система. У него наблюдается острая лихорадка, сильная головная боль, рвота, судороги, параличи черепно-мозговых нервов, менингиальные симптомы.

МЕРЫ, ПРЕДУПРЕЖДАЮЩИЕ ТОКСОПЛАЗМОЗ

- профилактика ,лечение домашних кошек и изоляция бродячих ;

- предупреждение загрязнений фекалиями кошек детских площадок и продуктов питания;

- учет больных, особенно беременных женщин, их госпитализация и лечение;

- обследование работников животноводческих ферм с проведением профилактических мер;

-правильная разделка и тщательная термическая обработка мясных продуктов и т.д.

10

Близко к токсоплазмозу относится болезнь, называемая саркоцистоз. Человек для этих паразитов является основным хозяином, и животные промежуточными. Поэтому у человека, как и у кошки при токсоплазмозе, поражается кишечник. Частота инвазии колеблется от 7 до 60 %. Особенно страдает население, употребляющие в пищу сырое или полусырое мясо. Исключение его из пищи, обычно заканчивается самоизлечением.

3/. ПНЕВМОЦИСТОЗ.

Простейшие этого класса называется – PNEUMOCYSTIS CARINII- не имеющие полового процесса. Является возбудителями – пневмоцистоза. Трофозоиты имеют неправильные овальные формы, очень мелких размеров 1 – 5 мкм. В их цитоплазме обнаружены митохондрии, а диссимиляция происходит – АЭРОБНО. Обнаружен в альвеолах легких человека и животных. Человек заражается воздушно-капельным путем, вдыхая трофозоиты. В легких они располагается на альвеолярном эпителии, прикрепляясь к нему псевдоподиями. Размножаются простым давлением, переходя к спорогонии. Затем покрываются толстой оболочкой. Внутри, клетка несколько раз делится образуя цисту с 2-8 спорозоитами. При разрыве стенок, цисти – спорозоиты выходят и начинают следующий цикл размножении, образуя трофозоиты в хозяине или в другом при попадания к нему во время вдыхании.

Анализ смертности больных при СПИД – е ведущих странах показал, что на 70%случаев основной причиной смерти является пневмоцистоз. Диагностика крайне сложна. В мокротах не обнаруживается, а используют генетические зонды. У погибших, берут гистологические срезы – легких и там их обнаруживают. Эффективной мерой профилактики являются только вакцинация людей с иммунодефицитом, получаемым методом « генной инженерии».

3. Кл. ЖГУТИКОНОСЦЕВ.

Эти паразиты – «цист» во внешнюю среду не образуют.

1). ЛЕЙШМАНИОЗЫ :

Лейшманиозы – протозойные инвазии, возбудителями которых является лейшмании. Заболевание человека и настоящее время вызывается 4 – мя группами видов:

а /. Leischmania tzopica - открытый в 1896 г. П.Ф. Боровским. Различают несколько разновидностей кожного лейшманиоза. В Средней Азии встречается две разновидности : первая называется L. tropica mtjor / сельский тип, или остро некротизирующийся , ; вторая - L.tropica minor / городской тип, антропонозный, или поздно изъявляющийся / .

б /. L. tpoica maxicana - открытая / в 1950 г. Флошем – Flochem / это кожный лйшманиоз – Центральной Америки.

в /. L. tropica вгаsiliensis - / в 1911 г. Vifnna / , это кожно-слизистая форма, Бразильского типа.

Г /. L. donovani – висцериальный лейшманиоз, / Laveranom MesniL и Poss – 1903 г. / . В этот комплекс включает несколько видов L . infantum, L. Donovani , L arshiLaLdi.

11

Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Лейшмании внутри клеточные паразиты. Передача не от одного хозяина другому осуществляется с помощью москитов (кровососущий насекомые из отряда – Двукрылые). Во всем развитии лейшмании проходят 2 стадии : Рис.3

а). Безжгутиковая, ( амастиготную) – живущая в клетках человеческого тела и животных /грызунов, собак, лис/.

б). Жгутиковая / лептомонадная / или (промостиготная) – живущая в переносчике - / пищеварительной системе / москитов.

Первая форма _ округлая, овальная, размером 3-5 мкм. Хорошо выражено круглое ядро, но впереди на месте жгутика располагается полочковидный кинетопласт /скопление энергетического вещества /.

Вторая форма - удлинения от 10- до 20 мкм. /веретеновидная /, спереди находится жгутик длиной -15-20 мкм у основания его располагается кинетопласт.

Эта болезнь широко распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом, где обитают Москиты / у нас в Киргизии – на юге /.

Это типичные природно-очаговые заболевания. Природным резервуаром являются грызуны, дикие (волки, шакалы, лисы) и домашние хищники ( кошки, собаки ). Заражение человека происходит при укусе инвазированным Москитом, у которого путем продольного деления паразита в желудке, они накапливаются в глотке и при кровососании попадают в организм нового хозяина.

а). При кожном лейшманиозе очага поражения находятся на коже вызывая длительно не заживающие язвы, в местах укусов москитов. Язвы заживают через несколько месяцев, на их месте в коже остаются глубокие рубцы. А у L вгаsiliensis / некоторых форм /, паразиты могут распространятся по лимфо-сосудам формируя на коже множество дополнительных язв. Переболевание кожным лейшманиозом создает стойкий иммунитет. Хотя были случаи и повторных заболеваний, примерно 1,7 % / данные Родякина, 1968 г./.

в). Кожно-слизистая форма лейшманиоза распространена в странах Южной Америки -L. вгаsiliensis. При этой форме паразиты проникают в слизистые оболочки носа, рта, глотки, гортани и половые органы. Заболевание тянется месяцами и годами, сопровождаясь разрушением мягких тканей и хрящей – развивается «КАХЕКСИЯ». Возможна вторичная инфекция, Заболевание распространено среди людей работающих в лесах, Резервуаром служат дикие грызуны.

г). Висцеральный лейшманиоз вызывает - L. donovani . Заболевание начинается через несколько месяцев или нет. Паразиты в это время размножаются в макрофагах и моноцитах крови. При этом поражаются функции печени и кроветворения, и там наблюдаются лейкопении и анемии. А в селезенке, печени, лимфо узлах накапливаются паразиты и увеличивают их в несколько раз. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения – заканчивается летальным исходом.

Лабораторная диагностика

Проводится микроскопия мазков взятых из кожных с их боковых стенок. При висцеральном лейшманиозе проводят – пунктат лимфатических узлов и костного мозга. В сомнительных случаях, проводят посев на питательную среду, где они превращаются в подвижные промастиготные формы, легко выявляемые при микроскопировании.

Для профилактики проводят прививки, Выявляют больных их лечат, и всевозможными средствами уничтожают переносчиков ( москитов). В целях защиты от нападения кровососов, применяют засетчивание помещений и пологизацию. А также уничтожают природные резервуары ( грызунов, бродячих собак, лисиц, шакалов м др.) Вакцинация

12

живой вакциной проводится только по эпидемиологическим показаниям при кожном лейшманиоза.

2). ТРИПАНАСОМОЗЫ.

Трипаносомозы - трансмиссивные протозойные инвазии.. Жизненный цикл их связан со сменой хозяев, в процессе которого они проходят несколько стадий развития :

а) лейшманиальную – тело овальное без жгутика, в центре располагается ядро и кинетопласт ;

б) лептомонадную – тело продолговатое, впереди лежит кинетопласт, отсюда же выходит жгутик ;

в) критидиальную – форма тела продолговатая, ядро и кинетопласт расположены в центральной части, жгутик выходит от него и на переднем конце заканчивается свободно, формируя ундулирующую мембрану;

г) трипанасомную – тело вытянуто, кинетопласт на заднем конце тела, от него идет жгутик в доль тела, формируя ундулирующую мембрану заканчивалась свободным концом.

Выделяют две группы трипаносом :

а) Т. Gameiebst - возбудитель Африканского трипанасомоза вызывает сонную болезнь/, передаваемая перносчиком – мухой «ЦЕ-ЦЕ « при кровососании, так как паразиты локализуются в передней части пищеварительной трубки.

б) Т. Cruzi - возбудитель Американского трипанасомоза (болезнь Чагаса ), переносчиком служит ( поцелуйный клоп), который после акта кровососания , разворачивается на 180 и в это место исправляется выделяя трипанасомы, локализуемые на конце пищеварительной трубки.

а). АФРИКАНСКИЙ ТРИПАНАСОМОЗ .

Встречается в зоне Экваториальной Африки. Паразит имеет извилистую форму заостренную с обеих концов. Длиной 17-28 мкм. В средней части тела располагается ядро. На заднем конце палочковидный или округлый кинетопласт, отсюда отходит жгутик с ундулирующей мембраной. Рис.4.

Трипанасомы начинают свое развитие в средней кишке – мухи « ЦЕ-ЦЕ «.

Оттуда они поднимаются к хоботку, оседая в слюнных железах, где и происходит размножение их. В местах укуса трпанасомы остаются 1- 2 недели (формируя первоначально узелок красного цвета переходящего в фурункулоподобное воспаление до 2 см. в диаметре ), а затем по лимфатической и кровеносной системе распространяются по органам и тканям хозяина. Но приемущественное предпочтение они оказывают головному мозгу, оседая там приводя его к отеку. А в печени имеет место « гиперплазия « Купферовских клеток. У больных увеличивается лимфатические узлы, селезенка, печень. А через 4-8 месяцев с поражением (ЦНС), наблюдается сонливость особенно в утренние часы. Постепенно болезнь усугубляется, так как человек постоянно спит приходя его к смерти от «кахексии» .

б) . АФРИКАНСКИЙ ТРИПАНОСОМОЗ.

.

Длина паразитической формы до 20 мкм. Кинетопласт очень крупной, округлой формы. Первоначально паразиты проникают в макрофаги кожи и слизистые пути дыхательной системы а затем клетки миокарда, нейрогалии и мышц. Там теряется

12

жгутик, превращаясь в безжгутиковую - « амастиготную» форму. Там они размножаются простым делением. Пораженные клетки разрываются и паразиты внедряются в новые клетки, формируя язвы. Некоторая часть трипанасом опять превращаются в жгутиковые формы и поступают в кровь, а затем в переносчика – поцелуйного клопа.

Клопы после кровососания имеют обыкновение поворачиваться на 180 и возбудители попадают прямо в ранку место укуса. Но могут они проникать и через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз.

Окончательными хозяевами кроме человека являются крысы, обезьяны, броненосцы, собаки, кошки и свиньи.

Патогенное действие выражается в виде миокардита, кровоизлияние в мозговые оболочки и менингоэнцефалита. Особенность их еще в том, что они обладают колоссальной экологической пластичностью, обеспечивающую им эффективное паразитирование в хозяине несколько лет. Больные погибают от кардиомиопатии.

Для диагностики, берутся мазки крови, и соскобы со стенок фурункулоподобных язв. Для лечения применяют – пентамидин и сурамин.

Профилактика осуществляется прежде всего борьбой с переносчиками.

Так для борьбы с мухой «ЦЕ-ЦЕ» проводится вырубка или сжигание прибрежных кустарников, где выплаживается муха или же обрабатываются эти места инсектицидами, а защита от их нападения также применяют различные ловушки застегивают помещение, применяют пологи и ренелленты. Против поцелуйных КЛОПОВ производится тщательная обработка инсектицидами щелей в сельскохозяйственных постройках, а в жилых помещениях, заделываются и замазываются щели в плинтусах и полах.

111. ПАРАЗИТИЧЕСКИЕ ПРОСТЕЙШИЕ КИШЕЧНИКА И МОЧЕПОЛОВОГО

АППАРАТА.

В пищеварительном тракте у человека паразитируют 15 видов простейших, принадлежащих к 4-м классам. К Кл. Саркодовые – 7 видов амеб, к Кл. Жгутиконосцев – 6 видов, и по одному из Кл. Инфузорий, и Кл. Саркодовые. Большинство этих видов, – обычно обитающие в толстом, тонком кишечнике и в ротовой полости. Среди них есть и патогенные виды.

Кл. ЖГУТИКНОСЦЕВ.

1) МОЧЕПОЛОВОЙ ТРИХОМОНИАЗ

Возбудитель заболевания - .Trichomonas vaginalis и Turogenitalis. Относящиеся к Кл. Жгутиконосцев, поражает мочеполовые пути женщин и мужчин. Этот паразит был открыт французским гинекологом Донье в 1837 г. Распространен повсеместно. Рис.5А.

Крупная форма длиной до 30 мкм., тело овальное с заостренным задним концом с выступающим опорным стержнем, называемым «аксостиль», который проходит по центру клетки, Впереди отходят 4 свободных жгутика и один направлен назад, проходя вдоль тела, формирует ундулирующую мембрану. Впереди тела располагается овальное ядро.

Патогенез. У женщинпоражает слизистую влагалища, у мужчин мочеполовой канал. При остром течении болезни, обильны жидкие выделения, сопровождающиеся зудом и жжением. Паразит предпочитает кислую среду. Обычно воспаление протекает с

13

затяжным характером, если не лечиться. Большое значение в развитии заболевания имеет сопутствующая микрофлора. Но, бессимптомный трихомониаз встречается чаще, чем клинический, особенно у женщин.

Диагноз ставится по мазкам из выделений мочеполовых путей. Причем у женщин сравнительно легче, чем у мужчин.

Лечение осуществляется главным образом – «метронидозолом ,флагилом», назначением внутрь по 0,25 г. 3 раза в день в течении первых 3-4 дней, и по 2 раза в последующие.

Профилактика. Передача возбудителя происходит в основном половым путем. Вне

Этого процессе заражение редко ( через губки, подмыванием, пользованием общим полотенцем и т.д. ). Отсюда, все те мероприятия, которые проводятся с целью предупреждения венерических болезней, необходимо делать и здесь.

У человека может обитать и кишечная Трихомонада T. Hominis. По мнению некоторых исследователей она – ( характеризующаяся жидким кашицеобразным или водянистым стулом с примесью слизи, но без крови). Но в большинстве встречается это заболевание как – без симптомное носительство.

Встречается у человека и Ротовая трихомонада, размножаясь в больших количествах в десневых карманах, может обострить воспалительные процессы в полости рта ( пародонтоз, гингивиты и др.). Обнаруживается в гное при остеомиелитных челюстей, в небных миндалинах, тонзилитах и даже в абсцессах легких. Но какая их доля в этих заболеваниях, до сего времени неясна.

2). Л Я М Б Л И О З .

Лямблии относятся к Кл. Жгутиконосцев – Lamblia intestinalis - открыты в 1859 г. Д.Ф.Лямблием. Длина его 10-25 мкм., двуядерные. Рис.5 Б. Обладают присасывающим диском, для прикрепления к слизистой оболочки двенадцати перстной кишки, и 4 –я парами симметрично расположенных жгутиков. Питаются лямблии растворенными пищевыми веществами, присасываясь к клеткам ворсинок кишечника. Численность лямблий в тонкой кишке может достигать более миллиона на 1 см2 . поверхности слизистой оболочки. Цисты их овальные 2 –х ядерные и формируются в толстом кишечнике. Прикрепление паразитов к клеткам эпителия, нарушают усвоение жиров и мембранное пищеварение. А также, может проявиться нарушение печени, желчного пузыря , кишечника в целом с расстройствами нервной системы, включая аллергические проявления. Особенно страдает дети дошкольного возраста.

Бессимптомное носительство лямблий встречается чаще, чем клинически выраженные формы.

Диагноз устанавливается путем микроскопии фекалий, где обнаруживается цисты, а в жидком стуле и трофозоиты. В дуоденальном зондировании только последние. Единственным источником инвазии является зараженный человек.

Профилактические мероприятия совпадают с мероприятиями по борьбе с кишечными бактериальными инфекциями и Амебиазом.

14

Кл. С А Р К О Д О В Ы Е

1). А М Е Б И А З

Возбудитель амебной дизентерии является - Entamoeba histolytica.

Открыта в 1875 г. Петербургским русским ученым Ф.А. Лешем – военным врачем. Рис. 6.

По морфологии различают две вегетативные формы. Крупная, или тканевая форма – маgna. Размерами 15- 45 мкм. Она подвижная, питается фагоцитируя эритроциты и является патогенной, вызывая язвенные поражения и является патогенной, вызывая язвенные поражения толстой кишки. То есть и мелкая или просветная форма – minuta.

Размером 8 – 20 мкм. Является комменсалом, питается бактериями и различными пищевыми частицами. Просвета кишечника она не вызывает язвенных явлений, принимает форму носительства. Цисты молодые одноядерные, зрелые четырехядерные.

Они образуются из просветных форм.

Жизненный цикл паразита сложен. Человек заражается Амебиазом, проглатывая цисты с водой, и загрязненными продуктами. Попав в просвет толстого кишечника, циста делится на ;-е, а затем на 8 мелких вегетативных форм (секунда). Вреда они не приносят. Они могут вновь инцистироваться и уходить наружу. При ослаблении или ухудшении общего состояния хозяина, она способна превращаться в крупную вегетативную форму выделяя при этом протолитические ферменты, растворяющие клетки слизистой кишечника. А погружаясь глубже, превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях попадает в кровь и разносятся по всему организму к летальному исходу.

Диагноз у больного ставиться на основе обнаружения в фекалиях трофозоитов с заглоченными эритроцитами, а 4-х ядерные цисты – свидетельствуют о хроническом течении заболевания или паразитоносительстве.

При этом, основным источником инвазии является человек, но могут быть и животные : обезъяны, крысы, свиньи, собаки и кошки. Они могут играть роль резервуара инфекции. Важное значение могут иметь больные носители, прибавляющие в зону умеренного климата из южных стран, зараженные более вирулентными штаммами амеб. Человек с хроническими формами амебиаза может выделять из кишечника большое количество цист – до 6 млн. в 1 г. Фекалий. Устойчивость цист его внешней среде значительна: они сохраняются в кале несколько недель – летом и месяцев – зимой, а в чистом виде – еще дольше. Цисты очень стойки к действию активного хлора, даже в больших концентрациях.

Восприимчивость к заражению амебами всеобщая. Иммунитет мало выражен.

Профилактика: личная – мытье овощей, фруктов, ягод. Мытье рук перед едой и посещения туалета. Общественная обеззараживания помещений, борьбе с загрязнением почв, воды и фекалиями, уничтожение мух, тараканов ( механических переносчиков ).

Рекомендовать периодически обследовать всех работников питания, водоснабжений, а также больных желудочно-кишечными заболеваниями . Выявленных больных изолировать от окружающих и лечить в инфекционных больницах. После выписки из клиники устанавливается наблюдение сроком до одного года.

В настоящее время выявлены свободно живущие амебы, оказывающие патогенное действие. Они отличаются важно вирулентностью и вызывают у человека и экспериментальных животных тяжелые гнойные менингоэнцефалиты, а иногда и генерализованные поражения внутренних органов. Не