Скачать

Конспект лекций по кожным болезням

ВВЕДЕНИЕ. Дерматовенерология наука, которая занимается изуч-ем эпидемиологии причины, м-ды д-ли, клинич. проявл-я, принципы леч-я. Каждый 10-ый больной на амб. приеме - кожно венер. б-ной – большая распространенность каждый 6-оЙ житель планеты в течении года заражается вен. б-нью.

Общая дерматовенерология

- изуч-е струк-ры, функции, нормы и пат.измененной кожи

- изуч-е общ. закономерн. развития пат.процессов

- разработка общ. принципов терапии и проф-ки

Частная дерматовенерология

- изучение распространенности, причины мех-мов, развития, клиники,

- разработка методов леченияч и проф-ки каждого забол-я

Дерматовенерология тесно связана с

- внутренними болезнями

- неврологией (экзема)

- эндокринология (бронзовая б-нь, липоидный некробиоз)

- иммунология (первичные аутоимунные болоезни,скв. склеродермия)

- патанатомией

МЕТОДЫ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ДЕРМАТОЛОГИИ

1. Общеклинические исследования б-го.

2. Патоморфологический (гистология) .

3. Биохимические.

4. Ренгенологический.

5. Иммунологич.

6. Радиоимунный

7. Экспериментальный

8. Бактериоскопич.

9. Бактериологич.

1776 г. Плен. - первая попытка класифик. по морфолог.признакам.

Дерматовенерология

1. Английская Уиллен и Бейтман

- стояли на морф.принципах

2. Фран. - Алибер - самост. заб-ний кожи нет - рез-тат внутр.патологии

3. Немецкая - Гербо Капоши разработ. патоморф. классиф. - вн. б-ни кожи обусл. экзогенными причинами

4. Русская Петербургская Московская 1869 каф. кож. вен. б-ней - важная роль в разв. кож. б-ней - внутр.патология, наруш-я ЦНС +экзогенные причины

Павлов - отиология и патогенез леч-я экземы; его сын - васкулиты,

леч-е сифилитич.инфекций

Я.Н.Подвысоцкая, Шапочников, Кожевников, Горновский

Создатель Московской школы - Поспелов ( музей муляжей, учебник)

Иванов - патоморфология

Мешевский, Григорьев, Демьянович - м-ды леч-я чесотки

ак.Скрипкин

Киевская школа проф. Стукавенко - впервыке описан с-м отслаения эпидермиса при пузырчатке - с-м

Никольского

БССР

Прокопчук - в теч. 40 лет возглавл. каф.

1. Созд. дерматологич. службу на терр. БССР

2. 1940 эксперимент.обосновал методы леч-я СКВ в основу которого положены антималярийные принципы

3. Обосновал нецелесобразность испол-я в терапии сифилиса мышяковистыми соед-ми

Королев - м-д перманентного леч-я сифилиса - позволил сократить

срок леч-ния с 2 л. до 3-6 мес.

Богданович леч-е заболев. кожи с пом. ультрозвуков.терапии

Кафедра МГМИ; проблемы:

1. Изуч. метоболич. процессов в коже при хр.заб-ях кожи(псориаз.экзема) изуч.мех-мов эпидермоноэза

2. Изуч-е вопросов поздн.форм сифилиса инф.хр.гонореи

КОЖА

S = 1,5-2 м

m = 15-17% ; без подкож.жир.клет-ки 5-6%

Слои:

1. Эпедермис 0,04 - 1 мм

2. Соединительнотканная часть 0,05-0,5 см (дерма)

3. Подкожная жир.клетчатка - от полного abs до 5-10 см (гиподерма)

Появление эпедермиса:

на 1 мес. развития эмбриона - однорядный кубический

2 мес. - перидерма

3 - 4 мес. - перидерма из 3 - 4 х слоев

7 мес - 4 слоя эпидермиса

На 4 месяце из погружающихся в дерму ростковыхъ клеток эпидермиса

развиваются придатки кожи.

Собственно кожа:

1 мес - округлые клетки

2 мес - нежные проколлагеновые волокна

Из мезодермы развивается дерма и подкожная клетчатка. Эпедермис

располагается на мембране - многослоенный ороговивающий эпителий

Особенности базального слоя:

1. Первый ряд клеток призматической формы

2. Сравнительно большое кол-во ДНК и РНК Метотический индекс = 0,6-0,7 на 100 кл.

3. Содержит пигментный меланин

4. Содержит клетки Меркеля - осязательные

5. Содержит клетки Лангерганса, которые а/ активно участвуют в процессе имуногенеза;

Шиповатый слой 3-8 рядов клеток

1. Наличие шиповидных выступов

2. Десмосомы

3. Волокнистые структуры в цитоплазме - тонофибриллы

Зернистый слой (кератогеалиновый) 2-3 слоя клеток

Блестящий слой:

1. Клетки лишены ядер

2. Содержат элеидин

Роговой слой пластинки лишенные ядер, тесно со едененны между

собой; состоят из кератина.

Регуляция эпидермопоэза - участвуют НС, ЖВС, биологическиактивные

вещества.

Влияние НС опосредовано.

Регуляция меланопоэза

Синтезируетсчя меланин из тирозина. В регуляции меланогенеза - НС,

ЖВС, БАВ. Повышение при пов. АКТГ, МСГ, половых гормонов, удалении

коры надпочечников, при недостатке витаминов A, C, PP, E.

Пиодермиты - гнойные заболевания кожи. Группа поражений кожи, обусловленная экзогенными внедрением

гноеродных м/о. Составляет 80% от заболеваний кожи, среди детей 38%.

Могут протекать остро и хронически. После разрешения - восстановление

структуры или при хрон. процессах - рубцовые изменения.

ВЫЗЫВАЮТСЯ: staphilococcus

streptococcus

protei

E.coli

синегнойная

грибы

гонококк

пневмококк и др.

Характеристика возбудителей:

- хорошо прокрашиваются анилиновыми красителями

- Гр+

- хорошо растут на искусственных питательных средах, колонии

гладкие, блестящие, небольших размеров.

Способствующие факторы:

- экзогенные:

1)вирулентность м/о

2)нарушение защитной способности: повышение рН (N 4.5 - 5.5),

нарушение водно-эмульсионной пленки и целостности эпителия.

-эндогенные:

1)наличие сопутствующей патологии

2)функциональные нарушения ЦНС

3)--/-- эндокринной системы

4)иммунодефициты

5)гиповитоминозы, недостаточность микроэлементов

6)применение глюкокортикоидов и цитостатиков

КАССИФИКАЦИЯ

Первичные / вторичные

ПО ЭТИОЛОГИИ:

1.стафилококковые

2.стрептококковые

3.смешанные

ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ:

1.локализованные

2.распространенные

ПО ТЕЧЕНИЮ:

1.острые (до 2 мес.)

2.хронические

ПО ГУБИНЕ ПОРАЖЕНИЯ:

1.поверхностные - эпидермис и верхние слои дермы

2.глубокие - все слои

ОТЛИЧИЯ СТАФИЛОДЕРМИИ ОТ СТРЕПТОДЕРМИИ:

Стафилодермии - поражаются волосяные фолликулы, боле глубокие слои

кожи, более распространенные, более контагинозные, чаще страдают дети.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ В СОВРЕМЕННЫЙ ПЕРИОД:

Чаще одиночные фурункулы, фурункулы с острым течением, более

доброка чественные, чаще вторичные.

ОСТИОФОЛЛИКУЛИТ

Возбудитель стафилококк. Процесс локализуется в эпидермисе.

Поражается устье волсяного фолликула. Полость заполнена желтой

жидкостью и пронизана волосом. Через 2-3 дня ссыхается и отторгается.

Лечение: 3% салициловый спирт.

ФОЛЛИКУЛИТ

Формируется в губоких слоях кожи узелок, переходящий в полость,

через 3-7 дней образуется корочка, которая отторгается. При

локализации в области лица течение затягивается - вульгарный сикоз.

Лечение: а/б широкого спектра, специфическая и неспецифическая

иммунопрофилактика, общеукрепляющие.

ФУРУНКУЛ (одиночный) ФУРУНКУЛЕЗ (множественные) В патологический процесс вовлекаются все слои кожи. Проходит черезстадии: 1)формирование узла - инфильтрация волосяного фолликула 3-5 дней 2)острый некротический процесс - разрушение фолликула, сальных и

потовых желез, отторжение некротического стержня, образовании язвы.

3)стадия рубцевания

Лечение зависит от стадии течения:

1 - тепло,УВЧ, ультрозвук, лазер.

2 - мази с а/б, протеолит. фер., солкосерил.

КАРБУНКУЛ

В патологический процесс вовлекается 5-6 фолликулов,

сопровождается повышением температуры, головной болью. Необходима

госпитализация, хирургическое лечение, а/б терапия.

ПЕРИФОРИТ

Поражаются потовые железы мерокринового типа. Клиника похожа на

остеофолликулит, но пустула не пронизана волосом.

ГИДРАДЕНИТ

Поражение потовых желез. Хронический процесс с образованием

глубокого рубца.

Лечение: а/б, иммунотерапия, физиотерапия.

СТРЕПТОДЕРМИИ

ВУЛЬГАРНОЕ ИМПЕТИГО: чаще у детей. Первичный элемент - флектена -

полостное образование не приуроченное к волосяному фолликулу, имеющую

дряблую покрышку, которая легко отслаивается.

Формы вульгарного импетиго:

1)булезная d=1см.

2)кольцевилная - центрльная часть западает

3)поверхностный панариций - не сопровждается болью, пузырь с гнойным

содержимым с гиперимией по переферии

4)ангулярная - в углу рта

5)импетич.хеелит - на красной кайме губ

6)интертриго - поражаются крупные складки тела. Имеет четкие границ,

поверх ность яркого цвета, влажная, по переферии отслаивание рогового

слоя эпидер миса. Лечение: а/б назначают при распостроненном характере.

ЭКТИМА ВУЛЬГАРНАЯ - глубокий пиодермит с хроническим течением.

Может вызываться смешанной инфекцией. Локализуется на конечностях,

пояснично-ягодичной области. Развивается у ослабленных детей с

хронической интоксикацией, хроническими инфекциями.

Клиника: на фоне эритемы образуются пустулы с гнойным содержимым,

которые подсыхая образуют корки. После отхождения корки могут образовываться глубокие язвы.

Формы:обычная, гангренозная, проникающая (глубокая).

Лечение: а/б, иммунотерапия, устранение сопутствующей патологии,

наружная терапия - обновление грануляций.

Оставляет рубец с четкими контурами.

хронич. язвенные

1)развивается у лиц, ослабленных, отягощённых другими поражениями

кожи;

2)лица с хронической интоксикацией;

3)на фоне снижения общей реактивности - повышенная чувствительность

к продуктам жизнедеятельности микроорганизмов;

Этиология: смешанная.

Проявления:

1) эктима - язвы, склонные к периферическому росту;

2) инфильтративные бляшки (тыльная поверхность кистей, стоп; крупные

складки кожи) - появляются бородавчатые разрастания - распад - из

отверстий истекает гной.

Исход: на месте язв остаются грубые рубцы.

БОТРИОМИКОМА (пиогенная гранулема) - на месте внедрения м/о

формируется опухоль с дольчатым строением ("ягода малины"),

которую необходимо иссекать.

ШАНКРОФОРМНАЯ ПИДЕРМИЯ - напоминает твердый шанкр, локализована

на гениталиях, клинически не отличается от сифилитического. Часто

бывает у лиц больных СПИДом. NB! При ШП уплотнение выходит за пределы

язвы, при сифилисе - не выходит.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ

хронических пиодермий.

1) тщательное обследование больного, ликвидация сопутствующих

заболеваний;

2) устранение очагов гнойной инфекции;

3) выделение возбудителя, получение а/б-граммы на чувствительность -

а/б терапия не менее 2 недель;

4) активная витоминотерапия (А, В, С, фолиевая кислота);

5) введение препаратов Р, Са;

6) антигистаминное лечение (при наличии аллергии);

7) неспецифическая иммунотерапия:

а) введение пирогенала - 2,5 мкг через день, температура не

должна быть более 38 градусов;

б) плазмол 2 мл п/к 15 инъекций;

в) стекловидное тело --//--//--;

г) спленин п/к --//--//--//;

д) алоэ --//--//--//;

) аутогемотерапия;

8) специфическая иммунотерапия:

а) антистафилококковый иммуноглобулин в/м через день 3 мл 4-6 раз;

б) переливания гипериммунной стафилококковой плазмы 4-5 раз;

в) п/к антифагин специфический от 0,2 к 1 мл через день, каждая

следующая доза увеличивается на 0,2 мл; курс 8-10 инъекций, проводят

три курса с интервалом три недели;

г)анотоксин п/к в подлопаточную область 0,2 мл, 0,5 мл, 1,0 мл,

1,5 мл, 2,0 мл 6-10 инъекций через 4-5 дней, курс повторить через

месяц;

д) поливакцина, аутовакцина;

9) иммуномодуляция: иммуностимуляторы (метилурацил, пентаксил),

иммунокорректоры (левомизол 150 мг 3дня, 4 дня перерыв; нуклеинат

натрия 3 раза в день 3 недели);

10) физиотерапия: кварц-, лазеро-, магнитотерапия, электрофоез,

ультразвук.

ДЕРМАТОФИТИИ.

Это группа заболеваний, обусловленная проникновением в кожу

микрогрибов с поражением всех слоев кожи и придатков.

Основной резервуар - почва.

Группы микрогрибов: патогенные, сапрофитные (преобладают, всегда

находятся на поверхности кожи, сохраняют свою вирулентность вне

организма 2-3 года). Грибы состоят из ветвящегося мицелия,

размножаются с помощью спор.

Наиболее значимые роды:

1)трихофитоны

2)микроспорумы

3)эпидермофитоны

Деление по хозяину: антропофильные, антропозоофильные, зоофильные.

Биохимические свойства: растут на искусственных средах (Сабуро -

МПА, глюкоза, кровь; пивное сусло). Оптимальные условия роста - рН

нормальное, слабощелочная, t 37 градусов.

Заболеваемость: микотическая патология чаще встречается в

субтропиках и тропиках (регистрируются губокие микозы, в СНГ -

редко), поверхностные микозы (трихофития, микроспория, фавус,

эпидермофития, рубромикоз) встречаются чаще.

Ежегодно 150000 случаев микроспории, 20000 - трихофитии, единичные

случаи фавуса.

Эпидемиология. Источник - больной человек, животное. Пути передачи

- прямой и непрямой контактные. Распространение в популяции. По полу:

если ребенок заболевает поверхностной трихофитией, у мальчиков

спонтанное излечение после пубертата, у девочек хронизация. По

возрасту: преймущественно поражается школьный и дошкольный возраст.

Сезонность. Весна, осень - микроспория, лето - трихофития, эпидермофития. Чем выше солнечная активность - тем больше заболеваемость.

Способствующие факторы:

а)экзогенные

1)вирулентность возбудителя;

2)состояние кожных покровов - наличие трещин, мацераций, длительные

контакты с водой, охлаждающими факторами;

3)высокая температура;

4)повышение рН;

б)эндогенные

1)наличие сопутствующей патологии;

2)эндокринные расстройства (СД, гипотиреоз, гиперкортицизм);

3)гиповитаминозы, гипомикроэлементозы;

4)нарушения МЦР кожи;

5)тяжелый труд, проф. особенности;

6)длительная а/б, глюкокор., цитостатическая терапия;

7)нарушения ЦНС.

КЛАССИФИКАЦИЯ (по Кашкину)

1)кератомикозы (поражение только эпидермиса, рогового и подрогового

слоев, придатков кожи)

2)дерматофитии (поражение всех слоев кожи, ногтей, иногда внутренних

органов) - трихофитии, микроспории, эпидермофитии, рубромикоз, фавус

3)кандидозы (всех слоев кожи без придатков, внутренних органов)

4)глубокие микозы (поражения внутренних органов, вторично - кожи, в

основном в тропиках)

5)псевдомикозы - актиномикоз, эритразма.

ТРИХОФИТИИ.

- поражение всех слоев кожи, ногтей, волос.

- единичные случаи поражения внутренних органов.

В зависимости от этиологии, объекта поражения:

- антропофильная (фиолетовый, кратероформный)

- зооантропофильная (гипсовидный, полиформный)

Антропофильная подразделяется:

1)поверхностная волосистой части головы;

2)--//--//--//-- гладкой кожи;

3)хроническая (у взрослых) волосистойчасти головы, ногтевых

пластинок, гладкой кожи;

Эпидемиология. Поражение детей школьного и дошкольного возраста.

Возбудитель - трихофитон фиолетовый, кратероформный. Источник -

больной человек. высококонтагиозная инфекция (50% детей заражаются от

взрослых). Пути заражения - прямой и непрямой контактные.

Инкубационный период 5-7 дней, максимум 14.

Поверхностная трихофития волосистой части головы. На месте

внедрения возбудителя розово-красное пятно, не имеющее четких границ;

на поверхности появляются серо-белые чешуйки; очаг не инфильтрирован;

через 10-15 дней поражает стержневую часть волос; возбудитель

продуцирует кератиназу - обламывание волос на высоте 1-3 мм, но не

всех ("мех, изъеденный молью")

Клинические формы:

1)эритематозно-сквамозная (шелушащаяся);

2)эритематозно-везикулезная (появление единичных пузырьков);

3)импетигинозная (с начала гнойнички, потом корочки);

4)черноточечная ( пеньки волос на уровне кожи в виде точек)

5)диффузношелушащаяся (напоминает диффузный себорейный процесс)

Поверхностная трихофития гладкоцй кожи - более выражены

воспалительные явления; границы очага четкие, склонные к

периферическому росту; поражение пушковых волос; распространение на

значительные поверхности в виде кольцевидной структуры, которые,

сливаясь образуют гирлянды, при этом по периферии структур -

инфильтративный валик с корками и везкулами. ПРИ ПОВЕРХНОСТНОЙ

ТРИХОФИТИИ НОГТИ НЕ ПОРАЖАЮТСЯ.

Хроническая трихофития у взрослых.

Хр. трихофития кожи волосистой части головы. Чаще локализуется в

височной и затылочных областях, очаги небольших размеров в виде

плешивости с поверхностной кожи, в очагах черные точки волос. Может

быть шелушение отдельных участков или диффузно, напоминающее себорею.

При снятии чешуек - черные точки.

Хр. трихофития гладкой кожи. Чаще на внутренний поверхности бедер,

разгибательной поверхности локтей, коленей, поясничной области.

Проявляется в виде нечетких очагов нзначительной гиперемии, не

сопровождается субъективными ощущениями. Иногда очаги могут

покрываться серо-белыми чешуйками (отрубевидными). Клиника скудная,

врач и больной иногла рассматривают очаги как акроцианоз.

Хр. трихофития ногтевых пластинок. Начинается со свободного края

ногтя (становится серо-белым) Ноготь теряет блеск, эластичность,

крошится, становттся серо-желтым, может полностью разрушится. ПРИ

ЭТОМ КОРЕНЬ НОГТЯ СОХРАНЕН.

ДИАГНОСТКА: бактериологический и бактериоскопический методы.

Материал для исследования: чешуйки из очагов, пораженный волос,

роговые массы разрушенного ногтя. При микроскопии: - чешуек

обнаруживаются множественные ветвящиеся септированные мицелии и

единичные споры; внутри волос - шарообразные структуры ("пробирка с

горохом").

ЛЕЧЕНИЕ.

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ С ИЗОЛЯЦИЕЙ

Химиотерапия: гризеофульвин 15-16 мг/кг, запивать растительным

маслом, суточная доза в три приема, после еды, в течение трех недель

до отрицательного анализа, потом переводим на прием препарата через

день. После двух отрицательных анализов с интервалом в неделю даем

поддерживающую дозу 2 раза в неделю две недели. При непереносимости -

низорал 100-400 мг/сут.

Местно. Пораженный волос необходимо убрать. Затем накладывается 4%

эпилиновый пластырь на 4-8 дней. После 6 лет на 15 дней, на 21-24

день полностью выпадают волосы. После эпиляции - фунгициды местно:

днем 2% спиртовой йод, вечером 10% серная или 3% салициловая мазь.

При поражении только гладкой кожи можно проводить только местное

лечение:

1)полное сбривание волос;

2)отслйка смесью молочная к-та 6.0, салициловая к-та 12.0, вазелин

82.0 на 24 часа;

3)после отслойки утром 5% йод, вечером или 5-10% серно-дегтярная

мазь, или микозолоновая мазь. Лечение до 50 дней. Диспасерное

наблюдение 4 месяца.

При поражении ногтей: гризеофульвиновая мазь 5%, ноготь удаляется

хирургическим путем, или 5% карбомидная мазь (кератолитическая) на 5

дней, потом на 5 дней 10% йод. На диспансернорм наблюдении 3 месяца.

Зооантропфильная трихофития. Чаще болеют животные. Заражение от

животных, инкубационный период 2 недели - 2 месяца. Поражается

волосистая часть головы, гладкая кожа, ногти - очень редко.

Отличия от антропофильной:

1)протекает более остро, остается рубец;

2)источник - чаще животное;

3)длительный инкубационный период;

4)при микроскопии виден рост спор снаружи волоса;

5)редко поражает ногти.

Клинические формы:

Волосистой части головы:

1)Эритематоно-шелушащаяся. Напоминает поверхностную антропофильную.

Но более выраженные воспалительные явления, нет такого количества

обламывающихся волос.

2)Инфильтративно-бляшечная. Бляшки выступают над кожей, с расширенными волсяными фолликулаим, из которых легко выдергивается волос.

3)Нагноительно-инфильтративная. Озноб, головная боль, лимфангиниты,

появляются фолликулярные абсцессы. Из расширенных фолликулов

выделяется желтый гной (как мед из сот). В течение 3-х недель может

наступить спонтанное излечение. Остаются грубые рубцы.

Гладкой кожи.

1)эритематозно-шелушащаяся;

2)бляшковидная;

3)Нагноительно-инфильтративная.

Диагностика: при микроскопии волос покрыт муфтой из спор, в

чешуйках - мицелий.

Лечение: при нагноительной форме необходимо снять воспаление. 10%

р-р ихтиола, фурацилин 1:5000, жидкость Бурова. После снятия

воспаления проводят антифугальную терапию.

Материал для исследования необходимо брать с периферии очага

поражения, так как в очаге высокая активность протеолитических

ферментов.

Профилактика: вакцинация животных, выявление источника.

МИКРОСПОРИЯ.

Возбудитель антропофильной микроспории - ржавый микроспоум. Это

самое контагиозное грибковое заболевание. Инкубационный период 5 дней

- 6 недель Поражается волосистая часть головы, гладкая кожа, ногти

(редко). Появляются эритематозно-шелушащиеся очаги с невыраженными

воспалительными изменениями, склонные к периферическому росту. Волосы

в очагах обламываются не все и на разном уровне. После разрешения

восстанавливается нормальная структура кожи.

Возбудитель зооантропофильной микроспории - Microsporum canis.

Появдяются эритематохно-шелушащиеся очаги с невыраженными

воспалительными изменениями, склонные к периферическому росту. В

центре разрешаются, что приводит к образованию концентрических кругов.

Источник инфекции - кошки, собаки, нутрии. Только в 5-10% больной

человек. Инкубационный период 1-4 недели.

Клинические формы:

1)эритематозно-шелушащаяся;

2)инфильтративно-бляшечная;

3)нагноительно-инфильтративная.

Эритематозно-шелушащаяся. Очаги единичные, расположены на границе

гладкой кожи и волос. Воспаление выражено сильнее. В очаге

обламываются ВСЕ волосы на ОДНОМ УРОВНЕ - 6-7 мм.

Инфильтративно-бляшечная - бляшка, усыпанная по поверхности

пузырьками.

Нагноительно-инфильтративная - поражается пушковый волос.

ДИАГНОСТИКА.

1)бактериоскопически - в чешуйках мицелиц и споры, волосы покрыты

муфтой спор;

2)бактериологически;

3)люминисцентный - желто-зеленое свечение в лучах лампы Вуда (более

интенсивное при антропофильной).

ЛЕЧЕНИЕ.

--//--//--//--.Суточная доза гризеофульвина 22 мг/кг

(гризизеофульвин назначается детям старше 3 лет) в течение 7 недель.

Дозу снижают в 2 раза при назначении с антиоксидантами (аэвит по 1

капсуле 3 раза в день).

Фавус (парша) - наименее контагиозное. Возбудитель Инкубационный

период 2 недели. Источник инфекции: больной человек (взрослые для

детей), иногда птицы.

Клинические формы:

1)скутулярная;

2)сквамозная;

3)импетигиозная;

4)инфильтративно-нагоительная;

5)трихофитоидная;

6)с поражением внутренниъ органов.

Поражается волосистая часть головы, гладкая кожа, ногтевые

пластинки. Процесс начинается с гладкой кожи. На месте внедрения

возбудителя появляется легкая эритема, поверхность приобретает

блюдцеобразную форму, образуется панцирь желтого цвета. Затем процесс

переходит на волосы, которые становятся как бы присыпанные мукой, от

них исходит специфический амбарный запах.

Сквамотозная - плотно сидящие мелкие или крупные чешуйки.

Импетигиозная - первичный морфологический элемент гнойные пустулы.

Инфильтративно-нагноительная - схожа с аналогичной формой

трихофитии.

Трихофитоидная- процесс начинается с эритематозных очагов. При

разрешении на гладкой коже остаются рубцы, ногти желтеют и утолщаются.

Диагностика: при микроскопии чешуек - септированный мицелий,

внутри волос септированный мицелий, пызырьки воздуха и капельки жира.

Лечение такое же как антропонозной трихофитии. За больными

наблюдение до 5 лет.

КАНДИДОЗЫ.

Это поражение слизистых оболочек, внутренних органов, ногтей,

обусловленное экзогенным внедрением грибов рода Candida.

Кандиды не образуют спор и истинного мицелия. Псевдомицелий

состоит из плотно прилежащих друг к другу клеток. Размножаются

почкованием и прорастанием. Аэробы. Оптимальные условия: t=30-37,

рН=7.0-7.4, среда Сабуро, МПА + глюкоза, пивное сусло. Хорошо

выдерживают высушивание, замораживание и оттаивание. Чувствительны к

действию р-ра фенола, формальдегида, лизола, хлорамина, иодитов,

боратов, сульфатов, анилиновых красителей. Обитают на поверхности

кожи и слизистых оболочек, большинство из них не патогенны.

Источник инфекции - больной острой формой кандидоза. Заражение

прямым и непрямым контактным путем.

Факторы,спосбствующие заболеванию: вирулентность возбудителя,

состояние макроорганизма (целостность кожи и слизистых,

загрязненность кожи, наличие хронической патологии, нарушение ЦНС,

эдокринной и др. систем), длительный прием антибиотиков,

цитостатиков, глюкокортикоидов.

Классификация:

1. Поверхностные:

1)слизистых;

2)кожи;

3)ногтевых валиков и пластинок;

2. ЭХронический грануломатозный кандидоз;

3. Висцеральный;

4. Вторичные кандидозы;

5. Кандидомилиды;

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:

Кандидоз крупных складок кожи - чаще в детском возрасте,

сочетается с поражением слизистых. Поражается кожа паховых,

бедренных, межягодичных, подмышечных складок. Кожа гиперемированна,

границы четкие, на поверхност дряблые серые пузыри, после их вскрытия

обнажаются гладкие, блестящие, влажные поверхности эрозий. При

затяжном течении нарастает инфильтрация, образуются глубокие

болезненные трещины.

Кандидоз мелких складок кожи -шеи, пупка, межпальцевых

промежутков. Шеи - клинические формы легче поддаются лечению,

воспалительный процесс и инфильтрация снижаются.

Кандидоз пальцев стоп - эритема с четкой границей,

сопровождающаяся зудом, появляются пузырьковые элементы и эрозии.

Ношение обуви усугубляет процесс, образуются трещины. Иногда процесс

начинается с опрелостей - очаг поражения покрыт серо-белыми пленками,

не выходит на тыльную поверхность.

Межпальцевая кандидозная эрозия кистей - процесс носит

ассиметричный характер, чаще локализуется на правой руке между 3-4

пальцами. Эритема ярко-красная, по переферии отслоившийся эпителий,

появляется боль.

D-D с герпетической инфекцией.

При герпетической инфекции:

- более глубокое поражение;

- края очагоыв поражения полициклические;

- возникает после переохлаждения .

Поверхностный кандидоз кожи туловища (у детей) - четкой клиники

нет, может напоминать сыпь при скарлатине, экзематозную эритродермию.

Поражение ладоней и стоп - на фоне эритемы появляются шелушащиеся

очажки в виде гирлянд. Кожа желто-коричневая, углубляются складки

кожи, гиперкератоз.

Кандидоз соска - чаще у кормящих матерей, если у ребенка

молочница. Кожа от розово-красного до темно-красного цвета, кожа

шелушится мелкими чешуйками.

Поражение ногтей - начинается с заднего края ногтевого валика, при

надавливании выделяется жидкий гной, теряется блеск, разрушается, в

следствии отека резко болезненный.

Поражение кожи головки члена и крайней плоти - у лиц, страдающих

сахарным диабетом. Кожа - красная с извитыми шелушащимися очажками,

бело-серый налет; обнажается блестящая эрозированная поверхность,

развитие зуда.

Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз - начинается

в раннем детстве с поражения слизистой рта, затем вовлекается красная

кайма, уголки рта, ногтевые валики; кожа на значительных участках

эритематозна с шелушащимися очагами, появляются узелковые элементы,

превращающиеся в инфильтрированные бляшки, а узелки - в опухолевидные

образования. Их поверхность покрыта серо-желтой коркой, после снятия

которой открываются вегетации.

Поражение слизистой рта - кандидозный стоматит.

Клинические формы:

1)ограниченное поражение языка - кандидозный глоссит: слизистая

языка розово-красная, появляются продольные и поперечные полоски,

язык покрыт бело-желтым налетом (сначала легко, затем с трудом

снимающимся с открытием эрозий), атрофия сосочков.

2)на слизистой десен - гингивит, могут быть покрыты белым налетом.

3)слизистая миндалин - кандидозная ангина, цвет естественный, затем

появляются очаги белого налета, которые сначала легко снимаются.

Молочница - на пораженных участках налет белого цвета, напоминает

молоко или манную кашу.

Кандидозный хейлит - кожа красной каймы губ отекает, появляются

глубокие радиальные складки, сопровождающиеся сухостью и неприятными

ощущениями.

Поражение уголков рта - кандидозные заеды- уголки покрываются

серо-белой пленкой, после отслоения - эрозии.

Поражение слизистых урогенитального тракта - вульвовагинит:

- чаще в климактерический период;

- у занятых в производстве антибиотиков;

- при гормональных нарушениях.

Появляется сильный зуд, слизистые ярко-красные, инфильтрированые,

сухость; участки блестящие, гладкие, появляется серо-белый налет,

жидкие выделения с крошковидными хлопьями.

ДИАГНОСТИКА. Материал + 1-2 капли 10% р-ра щелочи. При микроскопии

дрожжевые клетки, псевдомицелий, почкующиеся клетки.

Естественного постинфекционного иммунитета нет.

ЛЕЧЕНИЕ.

1)назначение противокандидозных антибиотиков: нистатин 500000 ЕД

6-8 раз в сутки, леворин 500000 ЕД 3 раза в сутки, амфоглюкомид

200000 ЕД 2 раза в сутки, микогептин 250000 ЕД 2 раза в сутки, курс

12-14 дней, амфотерицин В 0.2-1 мг/кг через день в/в на 5% глюкозе,

низорал по 200 мг 2 раза в сутки 10-14 дней.

2)наружная терапия:

- при поражении кожи:

а)спиртовые р-ры анилиновых красителей;

б)жидкость Кастеллани;

в)мази: левориновая, нистатиновая, амфотерициновая, октатеоновая;

г)нитрофунгин с водой 1:1;

д)клотримазол (крем, р-р );

- при поражении слизистых:

а)полоскание 5% р-ром питьевой соды, фурациллином;

б)обработка водными р-рами анилиновых красителей;

в)мази;

г)защечные таблетки декамина каждые 2 часа;

д) 10% бура на глицерине;

- при вульвовагините:

а)спринцевание КМпО4, фурацилином;

б)мази, содержащие нистатин, леворин;

в)клотримазол ( вагинальные таблетки).

ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ. Особенность: поражаются, главным образом, внутренние органы, ЦНС,опорно-двигательная система. Распространены в субтропиках и тропиках. Спосбствующие факторы:

- патология дых. путей;

- -//--//--// ЖКТ;

- гиповитаминозы.

Течение длительное и упорное.

1.Кокцидиомикоз - поражаются внутрение органы, кости, кожа.

Возбудитель: кокцидиоидис имитис. Заражение происходит

воздушно-капельным путем, через поврежденную кожу и слизистые

дыхательных путей. После заболевания - стойкий иммунитет.

Инкубационный период 1-6 недель. На первых порах протекает как ОРВИ.

Рентгенологически: очаги пневмонии, абсцедирования, частые легочные

кровотечения. Через 2-3 недели разнообразные высыпания на коже.

Вокруг крупных суставов в подкожно-жировой клетчатке появляются узлы,

которые затем распадаются, образуя язвы с подрытыми краями, с дном

покрытым вегетациями. После разрешения - грубые звездчатые рубцы.

При длительном течении - повышение СОЭ, лейкоцитоз, гипохромная

анемия.

ДИАГНОСТИКА:

1) найти сферулы;

2) получение чистой культуры на среде Сабуро;

3) получение экспериментальной модели (мыши);

4) кожно-аллергическая проба (в/к кокцидиоидин).

ЛЕЧЕНИЕ:

1)амфотерицин В капельно в/в через день,курс - 30 введений;

2)а/б широкого спектра;

3)наружная терапия;

4)стимуляция заживления;

5)препараты йода;

6)антигистаминные.

2. Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) - поражение

ретикуло-эндотелиальной системы. Возбудитель: гистоплазма капсулята.

Заражение аэрогенным путем, резервуар инфекции - почва. Начинаются с

поражения легких и лимфатических узлов, у каждого второго поражение

кожи: пятна, узелки, узлы, эритематозно-шелушащиеся очажки,

соединяющиеся в крупные инфильтраты.

ДИАГНОСТИКА.

1)выделение возбудителя;

2)получение чистой культуры;

3)в/к проба с гистплазмином.

3. Хромомикоз. Эпидемилогия не изучена, способствуют ожоги,

застойные явления, механические травмы; локализуется на нижних

конечностях, инкубационный период от 3 недель до нескольких месяцев.

На месте внедрения - розово-красный с синюшным оттенком бугорок,

склонный к периферическому росту, многочисленные бугорки образуют

единый инфильтрат. При отторжении - язва, заживает очень медленно,

оставляет грубый рубец.

ДЕРМАТИТЫ.

Это острое воспаление кожного покрова, обусловленное воздействием

физических, химических и биологических раздражителей. В зависимости

от характера, механизма развития процесса раздражители подразделяются

на:

1)облигатные - при воздействии на кожу, не зависимо от индивидума,

обязательно вызовет ее раздражение (конц. минеральные кислоты); под

их воздецйствием всегда развивается простой контактный дерматит.

2)факультативные - дерматит у лиц, имеющих повышенную

чувствительность к раздражителю - контактный аллергический дерматит.

Д-Д простого контактного дерматита и аллергического:

При контактном дерматите развивается эритема, сопровждающаяся

появлением папулезных и пузырьковых элементов -Ў эрозии -Ў мокнутие,

при присоединении инфекции -Ў появление вторичных морфологических

элементов: эрозии, чешуйки, корки.

Клинически:

1)для контактного - четкость границ повреждения (очаг повторяет

форму раздражителя); аллергический - границы размыты, очаг выходит за

пределы контакта, высыпания могут появится на значительном расстоянии

от места раздражения;

2)при конт. - мономорфная сыпь, при аллер. - полиморфная;

3)при конт. - при устранении раздражителя - быстрое излечение;

4)при конт. - никогда не рецидивирует;

5)субъективно: при контактном - боль, жжение, в фазе разрешения -

зуд; при аллер. - зуд различной интенсивности (в лечение необходимо

включить гипосенсибилизирующие атигистаминные средства).

Лечение.

Наружная терапия:

а)пасты: цинковая + 3-5% нафтолана, 3% дегтя, 5% дерматола,

б)синолар, флуцинар,

в)при мокнутиях - лечение начинают с примочек нитрата серебра

0.25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% р-р борной кислоты, танин 2-3%,

Буровская жидкость, далее переход на пасты и мази.

ТОКСИКОДЕРМИИ.

Это повреждение кожного покрова, развивающиеся под влиянием

раздражающих факторов, которые доставляются гематогенным путем.

Факторы бывают:

- экзогенные

а)пищевые;

б)медикаментозные;

в)бытовые и производственные;

- эндогенные

а)необычные продукты обмена веществ;

б)обычные--//--//--//-- , в случае их избыточного накопления.

В основе заболевания - сенсибилизация организма, отягощенный

аллергологический анамнез.

Общая характеристика:

1)начинается остро;

2)часто начало сопровождается нарушением общего состояния;

3)обильная, симметричная мономорфная сыпь.

Выделяют следующие формы первичных и вторичных морфологических

элементов: пятнистые, папулезные, везикулезные, булезные,

пустулезные, эритродермические.

Пятнистые: эритематозные пятна с четкими границами, геморрагии,

гиперпигментация. Эритематозные пятна - различной величины, при

разрешении напоминают разовый лишай. Токсическая меланодермия -

сопровождается поражением внутренних оганов, появляется неяркая

эритема, затем на ее фоне появляются аспидно-серые пятна, затем

узелки и телеангиоэктазии.

Папулезные: чаще полушаровидные d=2-5 мм, иногда полигональные

плоские с центральным западением, напоминают красный лишай, но

поражение на разгибательных поверхностях.

Узловатые: преймущественно поражаются стенки сосудов, чаще на

нижних конечностях. Фиксированная эритема возникает на одном и том же

месте, пигментация усиливается.

Острый эпидермальный некролиз (б. Лайелла): в основе аллергический

механизм, в прошлом - аллергическая реакция на лекарства. Заболевание

начинается остро, сопровожлается высокой t, головной болью,

головокружением, рвотой, иногда может протекать как обычная

токсидермия, затем процесс становиться диффузным, появляется

болезненная эритема, в результате некротизации эпидермис сползает,

обнажая ярко-красную блестящую поверх