Скачать

Дифтерийные миокардиты: взаимосвязь нарушений регионарной сократимости левого желудочка и проводимости

А. М. Ордян, кандидат медицинских наук, Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, член-корр. РАМН, А. П. Голиков, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН, Г. Н. Кареткина, кандидат медицинских наук, ММСИ, НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, Москва

У больных дифтерийными миокардитами довольно часто встречаются различные нарушения проводимости. Наиболее клинически и прогностически неблагоприятными считаются бифасцикулярная блокада и полная AV-блокада, которые требуют постановки больному временного электрокардиостимулятора (ВЭКС) (5, 8), хотя часто эта мера оказывается неэффективной. Тяжесть нарушений проводимости часто соответствует тяжести течения дифтерийных миокардитов. Однако не всегда при тяжелых формах миокардитов, даже заканчивающихся летальным исходом, наблюдаются серьезные нарушения проводимости. Показателем тяжести поражения миокарда при дифтерийных миокардитах (1) являются нарушения регионарной сократимости левого желудочка (ЛЖ), выявляемые при двухмерном эхокардиографическом исследовании.

В исследование были включены 64 больных дифтерийными миокардитами (27 мужчин, 37 женщин, средний возраст 42,6±14,2 лет). Диагноз дифтерийного миокардита формировался на основании критериев Нью-йоркской ассоциации сердца (1980). Тяжесть течения миокардита определялась исходя из принятых клинико-инструментальных критериев (2, 3, 4). В зависимости от тяжести течения миокардита были выделены три группы больных: первая группа с легким течением (33 больных), вторая со среднетяжелым течением (18 больных), третья с тяжелым течением (13 больных).

Всем больным наряду с общеклиническими методами обследования проводились в динамике (каждые 5-7 дней) электрокардиография (ЭКГ) в 12 стандартных отведениях и двухмерная эхокардиография (ЭхоКГ) в стандартных позициях: парастернальной позиции длинной оси ЛЖ и короткой оси на уровне митрального клапана, папиллярных мышц, верхушки, а также в апикальных позициях двух- и четырехкамерного сердца. Использовалось деление миокарда ЛЖ на 16

Дифтерийный токсин имеет тропность не только к миокарду, но и к нервной системе. Поэтому он способен поражать проводящую систему сердца, вызывая блокады на различных уровнях сегментов, рекомендованное Американской ассоциацией эхокардиографии. Анализ нарушений регионарной сократимости миокарда ЛЖ проводился по унифицированной семибалльной шкале: 1 – нормокинезия, 2 – гипокинезия, 3 – акинезия, 4 – дискинезия, 5 – аневризма, 6 – акинезия с рубцом, 7 – дискинезия с рубцом. Суммарные нарушения регионарной сократимости оценивались с помощью индекса асинергии (ИА) ЛЖ, равного частному от деления суммы значений сократимости 16 сегментов на их количество. Статистическая обработка проводилась с помощью стандартных методов вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента.

Наибольший интерес представляла группа больных с тяжелым течением миокардита, в которой у 77% больных отмечались нарушения проводимости. В этой группе были выделены две подгруппы: А – трое больных с нарушениями проводимости, при которых требовалась постановка ВЭКС (полная AV-блокада, бифасцикулярная блокада), и Б – десять больных с нарушениями проводимости, при которых не было необходимости в постановке ВЭКС (преходящая AV-блокада I степени, неполная или полная блокада одной ножки пучка Гиса или одной ветви левой ножки пучка Гиса, замедление внутрижелудочковой проводимости) (рисунок 1). В подгруппе А отмечался один летальный исход, несмотря на постановку ВЭКС. В подгруппе Б было три летальных исхода от прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.

В обеих подгруппах при ЭхоКГ-исследовании отмечались выраженные нарушения регионарной сократимости ЛЖ. Однако изучение локализации асинергичных сегментов показало, что в подгруппе А преимущественно были поражены передне-перегородочные, передние сегменты. У этих больных отмечались также инфарктоподобные изменения на ЭКГ (зубцы QS) в передних грудных отведениях. В подгруппе Б наиболее выражены были изменения нижних, задних или боковых сегментов (рисунок 2). У одного больного из подгруппы Б с летальным исходом миокардита отмечалась акинезия нижних и задних сегментов с формированием зубцов QS во II, III, aVF-отведениях, в то время как из нарушений проводимости наблюдалось всего лишь замедление внутрижелудочковой проводимости. ИА ЛЖ в обеих подгруппах был более 1,5, что свидетельствовало о поражении большого количества сегментов и тяжести этого поражения.

В группе больных со среднетяжелым течением миокардита только у двух больных (11%) отмечались нарушения проводимости: у одного больного с гипокинезией задне-перегородочного, нижнего сегментов развилась полная блокада правой ножки пучка Гиса, у второго больного с гипокинезией заднего и нижнего сегмента неполная блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. У остальных больных этой группы хотя и отмечалась гипокинезия различных сегментов ЛЖ, в том числе передних и передне-перегородочных, тем не менее нарушений проводимости не было. Однако гипокинез у больных без нарушений проводимости отмечался всего лишь в двух-четырех сегментах и ИА ЛЖ был от 1,25 до 1,38.